La proteína diseñadora 'bloquea todas las cepas conocidas del VIH'

Un equipo conjunto liderado por investigadores del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter, Florida, ha creado un nuevo fármaco candidato contra el VIH. Los científicos consideran que es tan potente y eficaz que podría formar la base de una alternativa de vacuna.
Los científicos diseñaron una proteína que se une simultáneamente a dos sitios en la superficie del virus, lo que le impide ingresar a una célula huésped.

"Nuestro compuesto es el inhibidor de entrada más amplio y más potente descrito hasta ahora", dice Michael Farzan, profesor del Instituto de Investigación Scripps que dirigió el esfuerzo.

"A diferencia de los anticuerpos, que no neutralizan una gran fracción de las cepas del VIH-1", continúa Farzan, "nuestra proteína ha sido efectiva contra todas las cepas analizadas, lo que aumenta la posibilidad de que ofrezca una alternativa efectiva para la vacuna contra el VIH".

Farzan afirma que el proyecto es la culminación de más de una década de trabajo sobre la bioquímica de cómo el VIH ingresa en las células.

Los resultados del estudio, que se publican en la revista Naturaleza, demuestre cómo el nuevo candidato a fármaco bloqueó todas las cepas de VIH-1, VIH-2 y VIS (virus de la inmunodeficiencia simia), incluidas las variantes que son más difíciles de bloquear.

También se descubrió que el nuevo medicamento protege contra las dosis del virus más altas que las que normalmente ocurren en la transmisión humana durante al menos 8 meses después de la inyección.

Se diseñó una nueva proteína después de una investigación previa sobre el correceptor CCR5

Cuando una célula está infectada por el VIH, inserta su propio ARN monocatenario en la célula huésped. Este inserto de código genético permite que el virus transforme la célula en un "sitio de fabricación" para el VIH.

Sin embargo, los investigadores de Scripps habían investigado previamente un correceptor (CCR5) que podría usarse para prevenir la infección mediante la manipulación de proteínas relacionadas. CCR5 es el primer "punto de anclaje" en la superficie de una célula a la que se une el VIH antes de que pueda penetrar en la célula.

"Cuando hicimos nuestro trabajo original en CCR5, la gente pensó que era interesante, pero nadie vio el potencial terapéutico", dice Farzan. "Ese potencial se está empezando a realizar".

Usando el trabajo CCR5 como punto de partida, los científicos diseñaron una proteína que imita al receptor y simultáneamente se une a dos sitios en la superficie del virus, lo que impide que entre en una célula huésped.

El primer autor del estudio Matthew Gardner explica cómo la proteína evita que el virus penetre en las células:

"Cuando los anticuerpos intentan imitar al receptor, tocan muchas otras partes de la envoltura viral que el VIH puede cambiar con facilidad. Hemos desarrollado una imitación directa de los receptores sin proporcionar muchas vías que el virus pueda usar para escapar, por lo que atrapamos todos los virus hasta el momento ".

Se diseñó un mecanismo de administración para el fármaco candidato utilizando un virus adeno-asociado diseñado. Este es un virus pequeño, relativamente inofensivo que no causa enfermedad. El virus adenoasociado convierte las células en sitios de fabricación que producen suficiente proteína protectora nueva que puede durar décadas.

Los datos publicados por el equipo muestran que el nuevo fármaco candidato se une más fuertemente a la envoltura del VIH-1 que los mejores anticuerpos neutralizantes que se sabe que funcionan contra el virus. Aunque pasarán años antes de que la proteína pueda ser probada en humanos, ha tenido éxito contra SIV en un modelo de macaco.

Recientemente, vimos las noticias de que se ha identificado una cepa de VIH recombinante que exhibe una agresión sin precedentes en Cuba.

Los científicos que investigan esta nueva cepa de VIH descubrieron que, después de unirse al CCR5, el virus pasa al siguiente correceptor, el CXCR4, mucho más rápidamente que otras cepas de VIH. El paso del virus a CXCR4 se asocia típicamente con la aparición de síntomas de SIDA.

Si bien esta transición de CCR5 a CXCR4 es normalmente muy difícil, se encontró que la variante de VIH recombinante contiene una proteasa que hace que esta transición sea más fácil y también permite que el virus se replique en mayor cantidad de lo habitual.

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