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¿Por qué la pandemia de gripe de 1918 fue tan mortal? La investigación ofrece una nueva pista
En 1918, cuando una devastación global en la forma de la Primera Guerra Mundial llegó a su fin, las personas de todo el mundo se encontraron enfrentando a otro enemigo mortal, la gripe pandémica. El virus mató a más de 50 millones de personas, tres veces el número que cayó en la Gran Guerra, y lo hizo mucho más rápido que cualquier otra enfermedad en la historia registrada.
Pero ¿por qué esa pandemia particular era tan mortal? ¿De dónde vino el virus y por qué fue tan grave? Estas preguntas han perseguido a los científicos desde entonces. Ahora, un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Arizona (UA) puede haber resuelto el misterio.
Michael Worobey, profesor del Departamento de Ecología y Biología Evolutiva de la Facultad de Ciencias de la UA, y sus colegas describen sus hallazgos en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
Esperan que el estudio no solo ofrezca algunas pistas nuevas sobre la letalidad de la pandemia de 1918, sino que también ayude a mejorar las estrategias de vacunación y prevención de pandemias, como explica el Prof. Worobey:
"Si nuestro modelo es correcto, se podría esperar que las intervenciones médicas actuales, especialmente antibióticos y vacunas, contra varias bacterias causantes de neumonía reduzcan drásticamente la mortalidad, si hoy nos enfrentamos con un conjunto similar de ingredientes pandémicos".
La pandemia de 1918 mató predominantemente a adultos jóvenes
Una de las preguntas que ha sido particularmente irritante es por qué el virus de la gripe A humana pandémica de 1918 mató a tantos adultos jóvenes en la flor de la vida, y agrega: "Ha sido una gran pregunta si había algo especial en esa situación, y si debemos esperar lo mismo mañana ".
Los investigadores reconstruyeron los orígenes del virus pandémico de 1918, la gripe porcina clásica y el linaje del virus H1N1flu estacional pospandémico que circuló entre 1918 y 1957, para descubrir por qué la pandemia de 1918 era tan mortal.
Por lo general, el virus de la influenza A humana es más mortal para los bebés y los ancianos. Pero la cepa de 1918 mató a muchas personas de entre 20 y 30 años, que murieron principalmente por infecciones bacterianas secundarias, especialmente neumonía.
Para su investigación, los investigadores desarrollaron un "reloj molecular" sin precedentes, una técnica que analiza la velocidad a la que las mutaciones se acumulan en tramos de ADN dados a lo largo del tiempo.
Los biólogos evolutivos usan relojes moleculares para reconstruir árboles genealógicos, seguir la división del linaje y encontrar ancestros comunes de diferentes cepas de virus y otros organismos.
El Prof. Worobey y su equipo utilizaron su reloj molecular para reconstruir los orígenes del virus pandémico de 1918, la gripe porcina clásica y el linaje del virus de la gripe H1N1 estacional pospandémico que circuló entre 1918 y 1957.
Material genético del virus de la gripe aviar recogido justo antes de 1918
Descubrieron que un virus humano H1 que había estado circulando entre humanos desde alrededor de 1900 recogió material genético de un virus de la gripe aviar justo antes de 1918 y esto se convirtió en la mortal cepa pandémica.
La exposición a cepas anteriores del virus de la gripe ofrece cierta protección a nuevas cepas. Esto se debe a que el sistema inmunitario reacciona a las proteínas en la superficie del virus y produce anticuerpos que se invocan la próxima vez que un virus similar intente infectar el cuerpo.
Pero cuanto más alejada esté la nueva cepa de aquellas a las que el cuerpo ha estado expuesto anteriormente, mientras más diferentes sean las proteínas de la superficie, menos efectivos serán los anticuerpos y más probable será que la infección se arraigue.
Esto es lo que los autores sugieren que les sucedió a los adultos jóvenes en la pandemia de 1918. En su infancia alrededor de 1880 a 1900, estuvieron expuestos a un supuesto virus H3N8 que circulaba en la población. Este virus tenía proteínas de superficie que eran muy diferentes de las de la cepa pandémica H1N1. Su sistema inmune habría producido anticuerpos, pero habrían sido ineficaces contra el virus H1N1.
Pero las personas nacidas antes o después de esas décadas habrían estado expuestas a un virus mucho más parecido al de 1918 y su sistema inmune estaba mejor equipado para combatirlo.
El profesor Worobey señala:
"Creemos que la falta de coincidencia entre los anticuerpos entrenados para la proteína del virus H3 y la proteína H1 del virus de 1918 puede haber resultado en una mayor mortalidad en el grupo de edad que estaba en sus últimos 20 años durante la pandemia".
Él dice que su hallazgo también puede ayudar a explicar las diferencias en los patrones de mortalidad entre la gripe estacional y los mortales virus de la gripe aviar H5N1 y H7N9.
Los autores sugieren que quizás las estrategias de inmunización que imitan la protección a menudo impresionante que proporciona la exposición en la primera infancia podrían reducir drásticamente las muertes por cepas de gripe estacionales y nuevas.
En febrero de 2014, el Prof. Worobey y sus colegas comenzaron a desafiar la sabiduría convencional sobre los brotes de gripe, cuando en la revista Naturaleza, informaron el análisis más exhaustivo hasta la fecha de las relaciones evolutivas del virus de la gripe entre diferentes especies de hospedadores a lo largo del tiempo.
Entre otras cosas, desafiaron la opinión de que las aves silvestres son el principal reservorio del virus de la gripe aviar. En lugar de pasar de las aves silvestres a las domésticas, dicen que el escenario más probable es al revés: que las nuevas cepas saltan de las aves domésticas a las silvestres.
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