¿Por qué la gripe desencadena la recaída de la EM? Estudio investiga

La gripe no es agradable para nadie, pero para las personas con esclerosis múltiple, la infección respiratoria puede provocar una recaída de la enfermedad. En un nuevo estudio, los investigadores arrojan luz sobre por qué ocurre esto.
Los investigadores pueden estar más cerca de comprender por qué la gripe puede provocar recaídas en pacientes con esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica desencadenada por una respuesta inmune anormal, en la que el sistema inmune ataca y daña la mielina, que es la sustancia grasa que protege las fibras nerviosas del sistema nervioso central.

Cuando se ataca a la mielina, las fibras nerviosas subyacentes también pueden dañarse. Esto interfiere con la señalización nerviosa entre el cerebro y la médula espinal, causando síntomas como entumecimiento u hormigueo en la cara, el cuerpo o las extremidades, debilidad muscular y dificultades de movilidad.

La EM recurrente-remitente es la forma más común de EM y se caracteriza por ataques de síntomas o recaídas, seguidos de períodos de recuperación.

Investigaciones anteriores descubrieron que la gripe y otras infecciones de las vías respiratorias superiores pueden aumentar el riesgo de recaída en pacientes con EM. Los mecanismos subyacentes a esta asociación, sin embargo, no han sido claros.

El profesor Andrew Steelman, de la Universidad de Illinois en Urbana-Champaign, y sus colegas trataron de aprender más sobre el vínculo entre la gripe y la recaída de la EM.

Para su estudio, que se publicó recientemente en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias - Los investigadores utilizaron ratones que eran genéticamente susceptibles a los ataques del cerebro y la médula espinal inmunes.

La gripe aumentó la activación de células gliales

Los investigadores expusieron a los ratones al virus de la influenza A, que es la principal causa de epidemias de gripe en humanos. La respuesta de los roedores al virus fue monitoreada.

El equipo descubrió que algunos de los ratones infectados inicialmente desarrollaron síntomas similares a los observados en humanos con EM, a pesar de que no había rastros del virus de la gripe en el cerebro de los roedores.

"Si nos fijamos en una población de pacientes con EM que tienen síntomas de enfermedad respiratoria superior, entre el 27 y el 42 por ciento recaerá dentro de la primera o segunda semana", señala el Prof. Steelman.

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"Esa es en realidad la misma incidencia y el tiempo que vimos en nuestros ratones infectados, aunque pensamos que sería mucho más alto dado que la mayoría de las células inmunes en esta cepa de ratón son capaces de atacar el cerebro".

Curiosamente, cuando los investigadores examinaron más de cerca los cerebros de los ratones infectados con gripe, identificaron un aumento en la activación de las células gliales.

Si bien una función principal de las células gliales es la de apoyar a las neuronas en el sistema nervioso central, los estudios han demostrado que las células gliales también ayudan a convocar a las células inmunes al cerebro.

"Cuando la glía se activa, comienzas a ver el tráfico de células inmunitarias desde la sangre al cerebro. Creemos que, al menos para los pacientes con EM, cuando la glía se activa, este es uno de los desencadenantes iniciales que hace que las células inmunes trafican hacia el cerebro. cerebro ", explica el Prof. Steelman.

"Una vez allí, las células inmunes atacan la mielina, las envolturas grasas que rodean a los axones, causando una disfunción neurológica", agrega.

Las quimioquinas pueden estar involucradas

Los investigadores plantean la hipótesis de que las moléculas llamadas quimiocinas median la señalización entre las células gliales y las células inmunes, después de identificar niveles elevados de una quimiocina llamada CXCL5 en el cerebro de ratones infectados con gripe.

Además, el equipo señala que en humanos con EM, los niveles de CXCL5 aumentan en el fluido espinal cerebral durante las recaídas, y las investigaciones recientes sugieren que esta quimioquina podría usarse para predecir la recaída de la EM.

Aunque se necesitan más estudios para determinar con precisión por qué el sistema inmune de los pacientes con EM ataca el cerebro en respuesta a las infecciones de las vías respiratorias superiores, el profesor Steelman y su equipo creen que su estudio nos acerca un paso más para descubrirlo.

"Los pacientes con EM tienen una o dos recaídas al año, se cree que estas recaídas contribuyen a la progresión de la enfermedad", dice el profesor Steelman. "Si podemos identificar qué factores ambientales determinan, como la infección, la recaída, entonces quizás podamos intervenir cuando el paciente tenga signos de enfermedad, como secreción nasal o fiebre".

"Si pudiéramos inhibir la recaída en un 50 por ciento, teóricamente podríamos prolongar el tiempo que tarda el paciente en experimentar la pérdida continua de la función y la discapacidad dramática".

Prof. Andrew Steelman