Los científicos descubren un nuevo mecanismo que impulsa la propagación del cáncer

En un nuevo estudio publicado en el Revista de Biología Celular, los científicos muestran cómo una proteína común en las células humanas parece activar la metástasis en las células cancerosas. Sugieren que el descubrimiento nos ayudará a comprender mejor los cánceres epiteliales, como el cáncer de mama y el de pulmón.
La metástasis, donde las células cancerosas viajan a otras partes del cuerpo y establecen tumores secundarios, es responsable de la gran mayoría de las muertes por cáncer.

En la infancia, nuestros cuerpos todavía están creciendo, y es normal que nuestras células migren. Pero a medida que dejamos de crecer, es mucho menos común que las células viajen.

Las células cancerosas, sin embargo, tienen una capacidad mucho mayor de migrar que las células normales en la edad adulta. Así es como el cáncer establece nuevos tumores secundarios en otras partes del cuerpo, un proceso conocido como metástasis, que es responsable del 90% de las muertes por cáncer.

Para el nuevo estudio, un equipo de la Universidad McGill en Montreal, Canadá se centró en una proteína llamada DENND2B, que parece desempeñar un papel activo en la migración normal de las células.

El investigador principal Peter McPherson, un profesor de James McGill que dirige un laboratorio en el Instituto Neurológico de Montreal de McGill, explica lo que encontraron:

"DENND2B activa otra proteína en la célula llamada Rab13, que es una enzima que promueve la migración celular. Hasta ahora, no sabíamos cómo se activó Rab13 para iniciar la migración celular".

El equipo descubrió que en muchos tipos de cáncer, especialmente en los cánceres epiteliales que a menudo se metastatizan en el cerebro, Rab13 es inusualmente altamente expresado.

El tejido epitelial comprende capas de células muy compactas para formar el revestimiento o el revestimiento de las superficies internas y externas del cuerpo. La piel es un ejemplo de tejido epitelial, como lo es el revestimiento de las cavidades corporales, como la cavidad torácica y la cavidad abdominal. El tejido epitelial también recubre superficies en y alrededor de órganos como la mama y el pulmón.

Los cánceres epiteliales, conocidos como carcinomas, surgen en las células del tejido epitelial y representan la gran mayoría de los cánceres, incluidos el cáncer de mama, próstata, pulmón, colon, ovario y vejiga. Son distintos de otros cánceres, como el cáncer de la sangre y el sistema linfático (conocidos como leucemias y linfomas) y los cánceres que surgen en el tejido conectivo (conocidos como sarcomas).

DENND2B activa Rab13 en el borde de ataque de la célula cancerosa

En su estudio, los investigadores encontraron que DENND2B activa Rab13 en el borde de ataque de la célula cancerosa, y este parece ser un punto importante para la migración celular. Ellos notan:

"DENND2B interactúa con el efector Rab13 MICAL-L2 en la periferia de la célula, y esta interacción es necesaria para la remodelación dinámica de la vanguardia de la célula".

En otra parte del estudio, los investigadores inyectaron células cancerosas humanas muy agresivas en dos grupos de ratones. Un grupo de ratones tenía células con altos niveles de proteína Rab13 y el otro grupo de ratones fue genéticamente diseñado para carecer del gen Rab13, por lo que no tenían ninguna de las proteínas.

Cuando examinaron los resultados, el Prof. McPherson dice que encontraron:

"En el caso de las células con niveles reducidos de Rab13, el cáncer no creció o formó un tumor más pequeño. Además, el tumor más pequeño no hizo metástasis en otro tejido".

Él señala que el suyo es el primer estudio que considera experimentar con Rab13 en relación con el cáncer.

El equipo cree que el estudio generará un gran interés en usar Rab13 como un objetivo en terapias contra el cáncer, pero advierte que todavía queda un largo camino por recorrer antes de que comencemos a verlo en ensayos clínicos.

Los fondos de los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y los Institutos Nacionales de Salud ayudaron a financiar el estudio.

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