El medicamento contra la leucemia podría usarse para sabotear el metabolismo de las células cancerosas

Los científicos pueden haber desarrollado un nuevo método para hacer que las células cancerosas sean vulnerables al tratamiento, al dirigirse a una enzima que es crucial para su supervivencia.
La autofagia es un proceso vital para la supervivencia celular por el cual las células digieren y reciclan los componentes dañados.

Hexokinase2 (HK2), la enzima en cuestión, es vital para el metabolismo de la glucosa en las células cancerosas. Al destruir esta enzima metabólica, los métodos de tratamiento pueden evitar que las células cancerosas utilicen la glucosa absorbida y los nutrientes almacenados, lo que los lleva a la muerte.

El estudio fue realizado por investigadores de la Harvard Medical School en Boston, MA, y se publica en The Journal of Cell Biology.

Las células cancerosas utilizan un proceso conocido como autofagia para sobrevivir dentro de los tumores. Con este proceso, cualquier componente dañado de la celda se digiere y recicla. Si bien el proceso es clave para la supervivencia de las células cancerosas, sin embargo, bloquearlo no es suficiente para matar las células.

Como resultado, los investigadores han estado buscando formas en que las células cancerosas puedan hacerse más vulnerables al tratamiento que previene la autofagia.

Para su estudio, los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard analizaron más de 8,200 compuestos en una línea celular de cáncer de ovario que se sabe que es resistente a spautin-1, un inhibidor de la autofagia, o una versión mejorada de este inhibidor.

Descubrieron que quizartinib, un medicamento que actualmente se está probando como una forma de tratamiento para la leucemia mieloide aguda (AML), fue el compuesto más eficaz para hacer que las células cancerosas fueran más susceptibles a los efectos de los inhibidores de la autofagia.

Quizartinib actúa inhibiendo una enzima llamada FLT3 que desempeña un papel importante para garantizar que las células madre de la sangre se desarrollen correctamente. Si bien se reconoce que el medicamento tiene valor en el tratamiento de AML, su uso fuera de esto aún no se ha explorado por completo.

Quizartinib y actualización de spautin-1 iniciada autofagia mediada por chaperona

Cuando las células cancerosas se trataron con quizartinib, se inhibió con éxito una vía metabólica importante conocida como glucólisis. Sin embargo, esto condujo a la activación de una forma de autofagia conocida como macroautophagy, por la cual la célula digiere una gran proporción de sus contenidos.

Los investigadores también trataron las células cancerosas con quizartinib y la versión mejorada de spautin-1 y tuvieron mucho más éxito. Se destruyeron las células tumorales de una variedad de líneas celulares y las células no cancerosas no se vieron afectadas.

Descubrieron que las células cancerosas tratadas con ambos compuestos no podían activar macroautophagy. En cambio, se inició una forma más selectiva de autofagia conocida como autofagia mediada por chaperonas.

HK2 fue uno de los objetivos individuales eliminados selectivamente por este proceso, y en consecuencia su eliminación puede haber llevado a la muerte de estas células cancerosas.

La autofagia juega un papel importante en la prevalencia de otras enfermedades además del cáncer. Por ejemplo, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio el año pasado que encontró que la autofagia se reduce en los cerebros de las personas con esquizofrenia.

Los investigadores encontraron que los pacientes con esquizofrenia tenían niveles reducidos de una proteína llamada beclin-1 en el hipocampo, una proteína que desempeña un papel importante en la autofagia.

Más recientemente, otro estudio publicado en la revista Inmunidad reveló que un gen llamado Clec16a está involucrado en el desarrollo de la diabetes tipo 1 a través del proceso de autofagia.

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