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«Eliminación de basura» celular defectuosa implicada en la enfermedad de Alzheimer
Una de las características de la enfermedad de Alzheimer son los depósitos de beta amiloide (una proteína defectuosa) en el cerebro. Alrededor de estos depósitos o placas hay una cantidad anormalmente alta de lisosomas, diminutos sistemas especializados que digieren y eliminan la basura celular.
Los lisosomas, en magenta, se acumulan cerca de las placas amiloides.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. Afecta la parte del cerebro que controla el pensamiento, la memoria y el lenguaje.
La enfermedad comienza con una pérdida leve de memoria y progresa hasta el punto donde la persona afectada lucha para mantener una conversación y responder a lo que está sucediendo a su alrededor.
De acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, en 2013, hasta 5 millones de estadounidenses de 65 años o más tenían la enfermedad de Alzheimer, y se espera que la cifra aumente a 13.8 millones para el año 2050.
Cuando los científicos descubrieron por primera vez, hace unos 50 años, que los depósitos de beta amiloide en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer estaban rodeados de acumulaciones masivas de lisosomas, supusieron que estaban ahí para ayudar a degradar y eliminar la proteína defectuosa.
Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de Yale de New Haven, CT, sugiere que no solo no es tan sencillo como esto, sino que podría estar sucediendo lo contrario.
El equipo de Yale descubrió que los lisosomas que rodean los depósitos de beta-amiloide son defectuosos, y en lugar de funcionar contra la progresión del Alzheimer, incluso pueden estar contribuyendo a ello.
Los investigadores informan sus hallazgos en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
Sugieren que el descubrimiento podría conducir a nuevos tipos de tratamiento que corrijan los lisosomas defectuosos para que puedan hacer su trabajo correctamente, eliminar el beta-amiloide y evitar que obstruya el cerebro.
Circulo vicioso
En el documento de estudio, el equipo de Yale describe cómo los lisosomas se acumulan en axones inflamados o fibras nerviosas que entran en contacto con los depósitos de amiloide fuera de las células del cerebro.
Descubrieron que los lisosomas tienen niveles anormalmente altos de beta-secretasa, la enzima que desencadena la producción de la proteína beta-amiloide tóxica.
Los investigadores sugieren que los lisosomas defectuosos no pueden descomponer la enzima porque no están completamente maduros. Para madurar, tienen que viajar a lo largo de los axones. Pero las placas de beta-amiloide bloquean su capacidad para hacer esto, lo que resulta en una mayor acumulación de beta-secretasa, que a su vez desencadena más beta-amiloide.
El primer autor Swetha Gowrishankar, un científico postdoctoral en el laboratorio del autor principal Shawn Ferguson, profesor asistente de biología celular, resume el hallazgo:
"Creemos que esto representa un círculo vicioso".
En pocas palabras, para poder hacer su trabajo de eliminar la enzima que aumenta las placas de Alzheimer, los lisosomas deben poder viajar y madurar. Pero sus medios para hacer esto están bloqueados por las placas de Alzheimer.
El equipo ahora planea probar en ratones diseñados para desarrollar Alzheimer, ya sea modificando los genes para ayudar a los lisosomas defectuosos a digerir la beta-secretasa como protección contra la progresión de la enfermedad.
Los lisosomas defectuosos también han sido implicados en otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y la demencia frontotemporal, señalan.
Los fondos para el estudio vinieron del Instituto Médico Howard Hughes, la Fundación Médica Ellison, los Institutos Nacionales de Salud y el Consorcio para la Investigación de la Demencia Frontotemporal.
Mientras tanto, Noticias médicas hoy Recientemente aprendí cómo el alto nivel de azúcar en la sangre puede contribuir a la enfermedad de Alzheimer al acelerar la producción de beta-amiloide. Un estudio llevado a cabo en ratones descubrió que una duplicación de la glucosa sanguínea conducía a niveles 20% más altos de la proteína.
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