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¿Podría la falta de vitamina A ser una causa de diabetes?
Los investigadores han descubierto que la vitamina A puede ser crucial para la función secretora de insulina de las células beta, un descubrimiento que podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para la diabetes.
Los investigadores descubrieron que el bloqueo de los receptores de vitamina A en la superficie de las células beta pancreáticas reduce la secreción de insulina.
Se estima que la diabetes afecta a más de 29 millones de personas en los Estados Unidos.
La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 al 95 por ciento de todos los casos diagnosticados, y esto ocurre cuando las células beta del páncreas no producen suficiente insulina, la hormona que regula la glucosa sanguínea, o cuando el cuerpo ya no puede usar la insulina efectivamente .
La diabetes tipo 1, que representa el 5 por ciento restante de los casos, ocurre cuando el sistema inmunitario destruye las células beta, lo que dificulta la producción de insulina.
En un nuevo estudio - reportado recientemente en el Diario endocrino - Investigadores del Reino Unido y Suecia descubrieron que hay grandes cantidades de receptores de vitamina A en la superficie de las células beta, llamados GPRC5C.
"Cuando descubrimos que las células de insulina tienen un receptor de vitamina A expresado en la superficie celular, pensamos que era importante descubrir por qué y cuál es el propósito de un receptor de superficie celular que interactúa con la vitamina A que media una respuesta rápida a la vitamina A", dice coautor del estudio Albert Salehi, de la Universidad de Lund en Suecia.
Al bloquear parcialmente los receptores de vitamina A en las células beta de los ratones, eliminando la capacidad de la vitamina A para unirse a estas células, el equipo descubrió que su capacidad para secretar insulina se reducía en respuesta al azúcar.
La deficiencia de vitamina A puede destruir las células beta
Para su estudio, Salehi y sus colegas también probaron células beta derivadas de humanos con y sin diabetes tipo 2.
Una vez más, los investigadores bloquearon parcialmente GPRC5C en estas células beta. Cuando se aplicó azúcar a estas células, el equipo descubrió que su capacidad de secreción de insulina disminuyó en casi un 30 por ciento.
Dado que la secreción alterada de insulina es una causa importante de diabetes tipo 2, los investigadores creen que este hallazgo indica que la falta de vitamina A, que se encuentra en el hígado, aceites de pescado y diversas frutas y verduras, puede jugar un papel en la enfermedad.
Además, el equipo descubrió que la falta de vitamina A conducía a una reducción de la capacidad de las células beta para evitar la inflamación, mientras que una deficiencia completa de vitamina A causaba la muerte de las células beta.
Este hallazgo sugiere que la deficiencia de vitamina A también puede estar involucrada en la diabetes tipo 1, que es causada por la destrucción de las células beta.
"En experimentos con animales se sabe que los ratones recién nacidos necesitan vitamina A para desarrollar sus células beta de manera normal. Lo más probable es que lo mismo se aplique a los seres humanos. Los niños deben absorber una cantidad suficiente de vitamina A a través de su dieta", señala Salehi.
Los compuestos que se dirigen a GPRC5C pueden conducir a nuevos tratamientos contra la diabetes
Si bien estos hallazgos indican que la vitamina A puede ser beneficiosa para la diabetes, los investigadores subrayan que aumentar la ingesta de esta vitamina, particularmente a través de suplementos, puede ser demasiado arriesgada.
Señalan que los niveles excesivos de vitamina A se han asociado con la osteoporosis y otros problemas de salud. Sin embargo, dicen que es poco probable que se pueda obtener demasiada vitamina A solo de fuentes dietéticas.
Aún así, el equipo ahora está a la búsqueda de pequeñas moléculas o péptidos que puedan activar GPRC5C en las células beta de la superficie, pero que no causan los efectos secundarios asociados con la vitamina A.
Los autores concluyen:
"Estas observaciones, por lo tanto, plantean la emocionante posibilidad de que los agentes dirigidos a GPRC5C puedan representar un novedoso medio terapéutico para aumentar la masa funcional de células beta y también moderadamente aumentar la secreción de insulina".
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