Dirigirse a la molécula de control de genes puede curar heridas crónicas

La curación de heridas es un proceso complejo que progresa en etapas y para el cual hay pocos tratamientos específicos para cuando sale mal. Ahora, un nuevo estudio ha descubierto cómo una pequeña molécula que regula la expresión génica juega un papel clave en el avance de las heridas a través de sus etapas de curación.
Los investigadores sugieren que la molécula que identificaron podría ser un nuevo objetivo para el tratamiento de heridas crónicas.

Las heridas crónicas afectan a entre el 0,2 y el 1% de las personas en los países desarrollados y representan un problema de salud cada vez mayor y un costo para la sociedad.

Los tratamientos actuales se concentran en factores controlables, como la eliminación de infecciones. Los investigadores detrás del nuevo estudio señalan que existe una necesidad apremiante de tratamientos que vayan más allá y se dirijan al proceso de curación de heridas.

Los investigadores sugieren que la molécula que identificaron, llamada miR-132, podría ser un objetivo para nuevos tratamientos para heridas que son difíciles de tratar.

En el Revista de Investigación Clínica, describen cómo se enfocaron en dos de las etapas de curación de heridas: la inflamatoria y la proliferativa. Durante la fase inflamatoria, las células inmunes eliminan los desechos como las células y bacterias muertas y dañadas.

Durante la etapa proliferativa, las células de la piel se multiplican para producir nuevo tejido. La transición a esta etapa desde la etapa inflamatoria es crítica y puede decidir si la herida sana o no satisfactoriamente.

miR-132 muy activo durante picos inflamatorios y durante la etapa proliferativa

Tras el trabajo anterior, los investigadores investigaron un grupo de moléculas llamadas microARN (abreviado miRNA), pequeños fragmentos de código genético que no contienen instrucciones para fabricar proteínas, pero regulan los genes que sí lo hacen.

Recolectaron biopsias de piel del borde de las heridas y buscaron cambios en la expresión de miARN durante el proceso de curación.

El equipo descubrió que un miARN en particular, llamado miR-132, era muy activo durante la fase inflamatoria en un tipo de células de la piel llamadas queratinocitos epidérmicos, que forman la capa más externa de la piel. También notaron cómo la molécula alcanzó su punto máximo en la siguiente etapa proliferativa.

Durante la etapa inflamatoria, miR-132 causó menos células inmunes para moverse a la herida. Por el contrario, la falta de miR-132 provocó que más células inmunes se movieran hacia la herida y aumentaran la inflamación.

Durante la etapa proliferativa, miR-132 promovió el crecimiento de queratinocitos, mientras que su falta impidió el crecimiento celular y disminuyó la cicatrización de las heridas.

El investigador principal, Ning Xu Landén, profesor asistente en el departamento de medicina del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, dice:

"Nuestros resultados muestran que miR-132 es importante durante la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa y, por lo tanto, actúa como un regulador crítico de la curación de heridas en la piel.

Debido a su capacidad de procuración, miR-132 puede ser un objetivo terapéutico atractivo para las heridas cutáneas crónicas. Nuestro objetivo es desarrollar un tratamiento basado en microRNA para promover la curación ".

Mientras tanto, otro equipo está trabajando en una forma de utilizar nanopartículas para acelerar la curación de heridas. Un estudio que Noticias médicas hoy informó en marzo de 2015, explica cómo la terapia experimental, que utiliza nanopartículas para administrar un bloqueador de enzimas, reduce el tiempo de cicatrización de heridas en un 50% en ratones.

Los investigadores, del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad Yeshiva, Bronx, Nueva York, esperan que su tratamiento algún día ayude a los pacientes con todo tipo de heridas, desde incisiones quirúrgicas hasta úlceras diabéticas.

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