es.3b-international.com
El estudio del colesterol en las células ofrece pistas sobre la infertilidad y la pubertad temprana
La mayor parte de lo que aprendemos sobre el colesterol se refiere a su participación en enfermedades cardíacas y obstrucción de las arterias. Sin embargo, la sustancia cerosa, parecida a la grasa también juega un papel vital en el crecimiento de las células y es un elemento esencial en la producción de esteroides y hormonas.
El colesterol, aquí en las células de ovario de hámster, es un bloque de construcción de hormonas esteroides que desencadenan la pubertad y favorecen el embarazo.
Crédito de la imagen: D. Ory
Ahora, un nuevo estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, MO, revela cómo una molécula clave que controla el tráfico de colesterol dentro de las células afecta su capacidad para producir hormonas esteroides que apoyan el embarazo y desencadenan la pubertad.
Escribiendo en el diario Metabolismo Celular, los investigadores dicen que sus hallazgos ofrecen pistas importantes sobre las causas de la infertilidad y los factores impulsores de la pubertad temprana, especialmente en las niñas.
Sugieren que gran parte de la molécula clave probablemente perjudica la producción adecuada de hormonas esteroides, lo que resulta en infertilidad, mientras que muy poca podría conducir a una maduración sexual prematura.
La molécula clave que identificaron es una pequeña cadena de ARN de una clase conocida como ARN nucleolar pequeño o ARN sno. Su nombre es U17 snoRNA.
Daniel S. Ory, autor principal y profesor de medicina, dice que él y sus colegas se sorprendieron por sus hallazgos porque, típicamente, los snoRNA están involucrados en la producción de proteínas y no son bien conocidos por hacer otras cosas como influir en la producción de esteroides .
"Este es uno de varios cientos de snoRNAs", señala, "Claramente, algunos de ellos tienen funciones que van más allá de la comprensión tradicional de los snoRNA, y quizás deberían estudiarse más sistemáticamente".
Los niveles de snoRNA U17 disminuyen desde el nacimiento hasta la madurez
Anteriormente, el equipo había encontrado altos niveles de snoRNA U17 en los ovarios y los testículos de los ratones. Estos órganos producen hormonas esteroides como la progesterona y la testosterona.
En el nuevo estudio, mostraron que al nacer, los ratones tienen niveles altos de ARNov U17, que decrece gradualmente a medida que los animales crecen y maduran.
Cuando los ratones alcanzan la madurez sexual, a las 8 semanas, los niveles de snoRNA U17 son muy bajos y esto aumenta la producción de hormonas esteroides.
El profesor Ory explica lo que esto podría significar:
"Los ovarios necesitan hacer esteroides para apoyar el embarazo cuando los ratones alcanzan la maduración sexual. Por lo tanto, creemos que este ARN pequeño es al menos uno de los reguladores de los procesos que rigen cuando un ratón se vuelve fértil".
Para la siguiente fase del estudio, el equipo echó un vistazo a las células del ovario de hámster, prestando especial atención al colesterol y las mitocondrias.
Las mitocondrias son las pequeñas fábricas que producen unidades de energía química para alimentar la actividad celular. Pero también tienen otra función: fabrican esteroides y usan el colesterol como ingrediente principal.
El Prof. Ory y sus colegas descubrieron que en las células que carecen de ARNov U17, el colesterol se introdujo en las mitocondrias de la célula. Pero en las células que tenían una gran cantidad de snoRNA U17, el colesterol no llegaba a las mitocondrias, y sin su materia prima, las células no producían esteroides.
El equipo descubrió que cuando modificaron los niveles de snoRNA U17 en ratones normales e inmaduros, permitió que el colesterol viajara a las mitocondrias, lo que desencadenó la producción de esteroides en los ovarios del ratón.
¿Podrían las sustancias químicas ambientales similares a las hormonas afectar la pubertad y la fertilidad?
El Prof. Ory dice que aún deben evaluar si estos ratones en la pubertad temprana son capaces de reproducirse, "pero ciertamente aumentamos los niveles de pregnenolona y progesterona, que son esteroides necesarios para apoyar el embarazo".
Él dice que él y sus colegas planean investigar más a fondo el ARNsn U17 y ver cómo funciona con las proteínas para aumentar o disminuir el tráfico de colesterol en las mitocondrias y la posterior producción de esteroides.
Los hallazgos también deberían impulsar una mayor investigación sobre cómo las sustancias químicas similares a las hormonas en nuestro entorno podrían afectar la pubertad y la fertilidad, señala el Prof. Ory:
"Hay señales ambientales que podrían estar involucradas. Necesitamos trabajar con nuestros colegas en la investigación de fertilidad mientras pensamos sobre las direcciones futuras para este trabajo".
Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente se enteró de otro nuevo descubrimiento celular que puede explicar algunos desórdenes ováricos. En el diario Comunicaciones naturalesLos investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud revelan que las células de teca, esenciales para fabricar hormonas que apoyan el crecimiento del folículo ovárico, provienen de dos fuentes, una dentro y otra fuera del ovario.
La Administración de Alimentos y Fármacos de EE. UU. Emitió un borrador de orientación para fomentar el desarrollo temprano de dispositivos médicos dentro de los Estados Unidos que contiene nuevos enfoques para estudios de viabilidad temprana en los que un pequeño número de pacientes se someten a tratamiento con desarrollo temprano de dispositivos llevado a cabo protección humana
Estómago humano en miniatura cultivado a partir de células madre
Por primera vez, los científicos han desarrollado un estómago humano en miniatura completamente funcional que utiliza células madre pluripotentes. Los investigadores, del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati en Ohio, dicen que su creación es una "herramienta sin precedentes" que se puede utilizar para estudiar una variedad de enfermedades que amenazan la salud pública, como el cáncer y el síndrome metabólico.
