es.3b-international.com
Los científicos revelan una molécula que vincula el azúcar en la sangre con la enfermedad metabólica
Una nueva investigación revela la molécula en el centro de un vínculo oculto entre el alto nivel de azúcar en la sangre y la disrupción de las mitocondrias, los pequeños compartimentos dentro de las células que les proporcionan energía para mantenerse con vida y funcionar.
Las enzimas se encontraban en diferentes lugares en las mitocondrias de ratas diabéticas y no diabéticas.
Crédito de la imagen: Partha Banerjee / Johns Hopkins Medicine
Investigadores de la Universidad Johns Hopkins (JHU), Baltimore, MD, dicen que el descubrimiento podría conducir a nuevas formas de prevenir y tratar la diabetes.
Describen cómo descubrieron el vínculo de causa y efecto entre el alto nivel de azúcar en la sangre y la enfermedad metabólica en un artículo publicado en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
El autor correspondiente Gerald Hart, profesor de química biológica en la Escuela de Medicina JHU, explica:
"El azúcar en sí no es tóxico, por lo que ha sido un misterio por qué un alto nivel de azúcar en la sangre puede tener un efecto tan profundo en el cuerpo".
Él dice que descubrieron que la hiperglucemia parece alterar la función de una molécula involucrada en numerosos procesos celulares.
Otros equipos ya han establecido que en la diabetes no tratada, el nivel alto de azúcar en la sangre cambia la forma en que funcionan las mitocondrias, por lo que el equipo de JHU decidió analizar los procesos moleculares subyacentes.
Gran diferencia en los niveles de enzimas mitocondriales entre ratas diabéticas y no diabéticas
Para su estudio, el equipo comparó las enzimas en las mitocondrias de los corazones de las ratas con diabetes con las de los corazones de rata sanos.
Se enfocaron en dos enzimas que agregan y eliminan una molécula llamada O-GlcNAc hacia y desde las proteínas.
El grupo del Prof. Hart ha pasado los últimos 30 años investigando cómo las células usan O-GlcNAc para controlar el procesamiento de nutrientes y energía.
Descubrieron que una de las enzimas, la O-GlcNAc transferasa, que agrega la molécula a las proteínas, estaba presente a niveles más altos en las mitocondrias de las ratas diabéticas. Al mismo tiempo, los niveles de la otra enzima, O-GlcNAcase, que elimina la molécula de las proteínas, fueron más bajos.
El primer autor, el Dr. Partha Banerjee, becario postdoctoral en el laboratorio de Hart que realizó los experimentos, observa su sorpresa ante el hallazgo:
"Esperábamos que los niveles de enzimas fueran diferentes en la diabetes, pero no esperábamos la gran diferencia que vimos".
El equipo también descubrió que O-GlcNAc transferasa estaba en un lugar diferente en las mitocondrias de los animales diabéticos. En lugar de estar incrustados en las paredes de las mitocondrias, encontraron que gran parte de la enzima había migrado hacia el interior.
El efecto neto es disminuir la eficiencia de la producción de energía en las mitocondrias
El estudio también muestra cómo las dos enzimas juegan otros papeles significativos en las mitocondrias, como en la producción de unidades químicas de energía a las células en forma de ATP.
El profesor Hart dice que el efecto neto de estos cambios relacionados con O-GlcNAc es disminuir la eficiencia de la producción de energía en las mitocondrias, lo que provoca que produzcan más calor y moléculas que causan daños.
Esto hace que el hígado active antioxidantes para neutralizar las moléculas que causan daño, lo que a su vez produce más glucosa, lo que hace que el nivel de azúcar en la sangre suba aún más.
El profesor Hart sugiere que el hallazgo podría conducir a nuevos tratamientos para prevenir y tratar la diabetes que se dirigen a las enzimas O-GlcNAc.
Los fondos para el estudio provinieron del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre y del Instituto Nacional de la Diabetes y las Enfermedades Digestivas y del Riñón.
El profesor Hart declaró interés comercial en el estudio: recibe regalías por la venta de uno de los anticuerpos utilizados en los experimentos.
Mientras tanto, los científicos están empezando a descubrir que las mitocondrias hacen más que proporcionar energía a las células.
Por ejemplo, Noticias médicas hoy Recientemente se enteró de un estudio en Biología celular de la naturaleza, dirigido por investigadores del NYU Langone Medical Center, NY, que revela cómo las mitocondrias controlan el desarrollo de células madre.
El equipo descubrió que el bloqueo de la acción de una enzima clave en las mitocondrias impidió que las células madre se convirtieran en óvulos en las moscas de la fruta.
Polimialgia reumática: lo que necesita saber
Tabla de contenido Causas y factores de riesgo Síntomas Diagnóstico Tratamiento La polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria autoinmune reumática que afecta el revestimiento de las articulaciones o alrededor de las articulaciones (periartritis) y, en casos raros, las arterias. Cuando ocurre la polimialgia reumática (PMR), el sistema inmune del cuerpo ataca sus propios tejidos conectivos, causando que el tejido de las articulaciones afectadas y ocasionalmente las arterias se inflamen.
Amiloidosis AL: la combinación de bortezomib, ciclofosfamida y dexametasona se muestra promisoria
Dos estudios han registrado un éxito preliminar de un régimen efectivo de mieloma múltiple (MM) en pacientes con amiloidosis AL. Los estudios han sido publicados en Blood, the Journal of the American Society of Hematology (ASH). La amiloidosis AL, una enfermedad sanguínea rara y destructiva, conduce a depósitos de proteínas anormales dañinas en órganos críticos, como los riñones, el corazón, el hígado y los intestinos, y comparte algunas características con el MM.
