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Los científicos reprograman las células grasas para quemar calorías
Los científicos han descubierto el mecanismo genético a través del cual las células de grasa blanca que almacenan calorías pueden reprogramarse para que se asemejen más a las células de grasa marrón que queman calorías. El hallazgo podría conducir a nuevos medicamentos dirigidos al mecanismo para ayudar a tratar la obesidad.
Los investigadores reprogramaron las células de grasa blancas que almacenan calorías en células de grasa marrón que queman energía.
Crédito de la imagen: Universidad del Sur de Dinamarca.
Al igual que otros mamíferos, los humanos tienen mucha grasa blanca y no grasa marrón. La grasa blanca almacena el exceso de calorías para liberar a los órganos que consumen mucha energía durante el ayuno, mientras que la grasa marrón se usa principalmente para quemar calorías y producir calor.
Cuando regularmente consumimos más calorías de las que usamos, el exceso de calorías se acumula en la grasa blanca, y tenemos sobrepeso y obesidad.
Demasiada grasa blanca alrededor del abdomen está relacionada con la disfunción metabólica, la resistencia a la insulina y la enfermedad cardíaca.
Los científicos están interesados ??en la posibilidad de cambiar el equilibrio entre la grasa blanca y la grasa parda como una forma de combatir la obesidad.
Una de esas avenidas es la reprogramación genética de las células grasas blancas en células grasas marrones.
Ahora, en un nuevo estudio dirigido por la Universidad del Sur de Dinamarca y publicado en la revista Genes y desarrollo, los investigadores describen su éxito en la reprogramación de las células de grasa blancas que almacenan energía para comportarse más como células de grasa marrón.
Llaman a las células reprogramadas células de grasa "brite", donde "brite" es la abreviatura de "marrón en blanco".
La reprogramación genética crea células de grasa 'brite' o 'marrón en blanco'
El objetivo que persiguen los investigadores es transformar las células de grasa blancas en tejido graso blanco en células de grasa brite que queman calorías en lugar de almacenarlas.
Susanne Mandrup, profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad del Sur de Dinamarca, explica su trabajo con células de grasa o adipocitos:
"Investigamos cómo se reprograma el genoma de los adipocitos blancos durante el pardeamiento mediante tecnologías avanzadas de secuenciación del genoma. Estimulamos el pardeamiento en adipocitos blancos humanos mediante un fármaco utilizado para tratar la diabetes tipo II y comparamos las células grasas blancas y 'brite'".
Ella dice que descubrieron que las células de grasa "brite" tienen distintos programas genéticos que, cuando están activos, hacen que estas células sean particularmente consumidoras de energía ".
Al encontrar las áreas del genoma que están directamente involucradas en la reprogramación, el equipo también ha identificado otro factor importante: un gen que se encuentra en todas las células de grasa que se requiere para que se lleve a cabo la reprogramación. El gen esencial se llama proteína reguladora KLF11 (Kruppel Like Factor-11).
Los investigadores prevén que los "factores de pardeamiento" son objetivos futuros para los medicamentos contra la obesidad
La primera autora y estudiante de doctorado Anne Loft dice que encontrar el mecanismo detrás de las células de grasa brite y las áreas del genoma involucradas significa potencialmente, "en el futuro podemos apuntar a fármacos para activar las regiones genómicas y factores de pardeamiento como KLF11 en el tratamiento de la obesidad".
Mientras tanto, Noticias médicas hoy Recientemente aprendí cómo los investigadores del Instituto Karolinska en Suecia encontraron que el entrenamiento de resistencia a largo plazo cambia el patrón epigenético del músculo esquelético humano.
Si piensas en los genes como el "hardware" de la programación genética, los epigenes son como el "software": cambian el comportamiento del hardware, por ejemplo, dependiendo de los cambios del entorno, utilizando interruptores químicos en un proceso conocido como metilación.
En ese estudio, los investigadores compararon el músculo de las piernas entrenadas y desentrenadas en ciclistas que habían ciclado con una pierna solo durante 3 meses y encontraron fuertes asociaciones entre el cambio en la actividad de 4.000 genes y la metilación epigenética.
Las tasas de mortalidad por cáncer pueden reducirse mediante el uso diario de aspirina
Los investigadores han descubierto en un nuevo estudio publicado en la edición del 10 de agosto del Journal of the National Cancer Institute, que aunque tomar aspirina a diario está relacionado con una menor mortalidad general por cáncer, esta asociación puede ser más pequeña de lo que se pensaba. Según un metaanálisis reciente de ensayos aleatorios que investigaron los efectos del uso diario de aspirina como medida preventiva para los eventos vasculares, la mortalidad general por cáncer fue considerablemente menor (37%) después de un seguimiento de 5 años y en un 15% después de una diez años de seguimiento.
Los pacientes obesos que se someten a cirugía de pérdida de peso antes de someterse a un reemplazo de rodilla o cadera pueden tener mejores resultados que aquellos que no se someten a cirugía para perder peso antes de tales procedimientos. Esto está de acuerdo con los hallazgos de dos nuevos estudios presentados recientemente en la Reunión Anual 2015 de la Academia Estadounidense de Cirujanos Ortopédicos en Las Vegas.
