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Los científicos encuentran una neurona que controla cuánto comemos
Al activar una neurona en la corteza prefrontal del cerebro de un ratón, los científicos pueden hacer que el ratón coma más. Pero, ¿qué podría significar esto para los humanos?
La influencia que las diferentes áreas del cerebro pueden tener sobre las conductas alimentarias es un debate contencioso en neurobiología.
"Los investigadores tienden a estar en un campamento que cree que el control de la alimentación está regulado de arriba hacia abajo o de abajo hacia arriba", dice Ralph DiLeone, autor principal del artículo, refiriéndose a si se trata de una decisión "superior". creando áreas del cerebro o funciones cerebrales más "primitivas" que regulan las conductas alimentarias.
"Ambos son importantes y este documento aporta un poco más de claridad neurobiológica a la pregunta", afirma DiLeone.
En 2012, Noticias médicas hoy informaron sobre un estudio que sugiere que la fructosa aumenta la actividad en el hipotálamo, la ínsula y el cuerpo estriado, áreas del cerebro responsables del procesamiento de la motivación y la recompensa. La fructosa impidió que ciertas células del cerebro que nos instruyen a comer nos diga que estamos llenos, y así pareció aumentar el "comportamiento de búsqueda de alimentos".
Otro estudio de 2012 sugirió que un receptor cerebral llamado Gpr17 tiene un papel en el control del apetito, y que esto podría formar la base de nuevos medicamentos contra la obesidad potenciales.
El nuevo estudio, publicado en la revista Neurociencia de la naturaleza, se centra en la corteza prefrontal, un área de toma de decisiones del cerebro, que algunos científicos sospechaban que podría desempeñar un papel en las conductas alimenticias de los mamíferos.
Sin embargo, hasta ahora los científicos no han podido explicar cómo podría funcionar esta relación entre la corteza prefrontal y la regulación del apetito.
Al desconectar las neuronas, los ratones comieron menos
También se sabe que la dopamina, el neurotransmisor que controla los centros de recompensa y placer del cerebro, tiene una función importante en la ingesta de alimentos.
La activación de las neuronas receptoras de dopamina D1 provocó que los ratones comieran más.
La dopamina permite que nuestro cerebro perciba recompensas y tome medidas para avanzar hacia ellas. Cuando los animales tienen bajos niveles de dopamina en el cerebro, dejan de comer y finalmente mueren de inanición.
Los investigadores activaron las neuronas receptoras de dopamina D1 en la corteza prefrontal de ratones. Descubrieron que esto causaba que los ratones comieran más, mientras que inhibían o "apagaban" las mismas neuronas que los ratones comían menos.
La vía de la dopamina activada y desactivada por los científicos en este estudio también se cruza con áreas del cerebro, como la amígdala, que procesa las respuestas emocionales.
Los investigadores creen que esto podría significar que la conducta alimentaria está regulada en la unión entre la toma de decisiones y los centros emocionales más primitivos del cerebro.
Los autores piensan que esta región de circuitos cerebrales podría proporcionar la clave para nuevos medicamentos para regular el comportamiento alimentario:
"Este circuito presenta nuevas oportunidades terapéuticas, ya que las intervenciones futuras para la obesidad o los trastornos alimentarios pueden considerar este circuito prefrontal para la farmacoterapia".
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