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Los científicos encuentran causa de reducción de la sensibilidad a los medicamentos en el cáncer de mama HER2-positivo
Un nuevo estudio revela cómo un medicamento común contra el cáncer utilizado en el tratamiento del cáncer de mama HER2 positivo puede desencadenar cambios en las células tumorales que los hacen insensibles a su efecto y provocan una recaída.
Los investigadores descubrieron que un fármaco anticancerígeno desencadenó una serie de eventos que aumentaron la actividad de un gen del cáncer, por lo que desensibilizaron las células cancerosas a sus efectos.
El equipo detrás del estudio, de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pennsylvania en Filadelfia, informa el descubrimiento sorprendente en la revista Célula cancerosa.
Creen que sus hallazgos, que se refieren a los eventos moleculares desencadenados por el medicamento inhibidor de HER2 lapatinib (Tykerb, Tyverb), también revelan un posible objetivo para contrarrestar la desensibilización de las células cancerosas y prevenir la recurrencia del cáncer.
Los cánceres de mama HER2-positivos son tipos de la enfermedad en la que las células cancerosas tienen una mutación genética que hace que produzcan demasiada proteína HER2 (receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2), que promueve el crecimiento tumoral.
Lapatinib, un medicamento que se usa en combinación con otros medicamentos, es un inhibidor de la proteína tirosina quinasa (TKI) que apaga el HER2. Sin embargo, su éxito está limitado por el hecho de que las células cancerosas finalmente dejan de responder a sus efectos, lo que hace que el cáncer regrese.
Lapatinib cambia el comportamiento del supresor tumoral FOXO
El nuevo estudio revela que la molécula supresora de tumores FOXO cambia su comportamiento cuando encuentra lapatinib en células de cáncer de mama HER2 +.
Parece que el lapatinib hace que FOXO deje de comportarse como un supresor tumoral y, en cambio, hace que se combine con moléculas reguladoras de genes para aumentar la expresión del gen del cáncer c-Myc.
El resultado es que las células cancerosas HER2-positivas se vuelven menos sensibles al efecto deseado de la droga.
Los autores se refieren a su descubrimiento como un efecto epigenético. Los efectos epigenéticos son cambios en los genes que surgen del exterior del ADN de la persona.
Desentrañar la complejidad de esta interacción ofrece a los investigadores otro punto en la ruta del cáncer HER2 al objetivo.
El autor principal Xianxin Hua, profesor de biología del cáncer, concluye:
"Ahora que sabemos acerca de este triángulo entre FOXO, c-Myc y la vía epigenética, podemos detener el c-Myc con un inhibidor epigenético. Múltiples reguladores epigenéticos participan en la vía de desensibilización del fármaco, por lo que podrían servir como nuevos objetivos para mejorar terapia para este tipo de cáncer ".
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