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Los científicos confirman la activación de la proteína como blanco de la droga en la enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington es una enfermedad hereditaria que mata las células cerebrales en el cuerpo estriado, una pequeña región del cerebro que controla el movimiento y también afecta la percepción, el pensamiento, la conciencia, el juicio y el comportamiento. El aluvión de toxicidad que causa el daño es selectivo: otras partes del cerebro permanecen relativamente intactas.
Los investigadores dicen que las drogas que se dirigen a la proteína también podrían proteger contra los problemas psiquiátricos como la depresión y la ansiedad que surgen en la enfermedad de Huntington.
Hace algún tiempo, los científicos establecieron que la enfermedad de Huntington surge de una mutación hereditaria en la proteína "huntingtina".
La proteína defectuosa se acumula en todas las células del cuerpo, pero solo parece afectar una parte particular del cerebro.
Esta característica selectiva de la enfermedad llevó a un grupo de científicos de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, MD, a buscar a otro culpable: buscaron proteínas que interactuaran con la huntingtina solo en el estriado.
En 2009, informaron que una proteína activadora llamada Rhes era un desencadenante probable del daño de las células cerebrales en la enfermedad de Huntington.
El líder de ese grupo era un becario postdoctoral llamado Srinivasa Subramaniam, que ahora es profesor asistente de neurociencia en el Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en Jupiter, Florida.
Nuevo estudio confirma que Rhes juega un papel fundamental en la enfermedad de Huntington
Ahora, en un nuevo estudio publicado en la revista Neurobiología de la enfermedad, El Prof. Subramaniam y su equipo en TSRI establecen concluyentemente que Rhes juega un papel fundamental en el enfoque de la toxicidad de la enfermedad de Huntington en el estriado.
En el estudio anterior, los investigadores demostraron que Rhes se une a una serie de repeticiones en huntingtin. Esto es lo que causa la muerte de las células cerebrales.
En el nuevo estudio, el profesor Subramaniam y sus colegas muestran que la eliminación de Rhes reduce significativamente los problemas de comportamiento en modelos de ratón de la enfermedad de Huntington.
También tomaron los hallazgos anteriores y mostraron que agregar Rhes al cerebelo -una región del cerebro que normalmente no se ve afectada en Huntington- causaba que los animales experimentaran la pérdida de funciones motoras como el equilibrio y la coordinación.
Además, encontraron que el cerebelo de los animales contenía lesiones y neuronas dañadas, lo que confirma que Rhes desencadena la toxicidad y que incluso las regiones normalmente no dañadas en la enfermedad de Huntington pueden volverse vulnerables si la proteína activadora está sobreexpresada.
El Prof. Subramaniam dice que el mayor resultado del estudio es que Rhes es probablemente un buen objetivo para la enfermedad de Huntington, y agrega:
"Las drogas que interrumpen a Rhes podrían aliviar la patología y los síntomas motores de Huntington".
El primer autor Supriya Swarnkar, miembro del equipo de laboratorio del Prof. Subramaniam, señala que muchos pacientes con la enfermedad de Huntington también experimentan depresión y ansiedad, y:
"Creemos que, al apuntar a Rhes, podríamos bloquear el inicio de Huntington, que predecimos que también brindará protección contra los problemas relacionados con la psiquiatría".
El estado de Florida ayudó a patrocinar el estudio.
En octubre de 2014, Noticias médicas hoy reportó otro estudio del Prof. Subramaniam y su equipo que mostró cómo la relación entre la huntingtina y el gen mTORC1 puede desencadenar la aparición de la enfermedad de Huntington y conducir a la exacerbación de los síntomas.
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