Se identificaron cambios genéticos que hacen que el VIH elusivo a las drogas

Los científicos han identificado dos lugares donde pequeñas diferencias en el código genético pueden cambiar la forma en que el virus de la inmunodeficiencia humana infecta las células, un cambio asociado con el empeoramiento de los síntomas y la resistencia a los medicamentos antirretrovirales.
El VIH ingresa en las células inmunitarias del huésped mediante el uso de dos receptores diferentes: CCR5 y CXCR4.

El estudio, publicado en MÁS UNO, es el primero en vincular los cambios genéticos en estos dos lugares con alteraciones en la progresión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

"En este estudio, hemos descubierto nuevas formas en que este astuto virus puede escapar al control de los tratamientos contra el VIH", dice la investigadora principal Dra. Grace Aldrovandi, jefa de la División de Enfermedades Infecciosas del Children's Hospital Los Angeles.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), más de 1.2 millones de personas en los Estados Unidos viven actualmente con la infección del VIH. De estas personas, se estima que casi 1 de cada 7 (14%) desconoce su infección.

El VIH infecta el sistema inmune ingresando glóbulos blancos específicos llamados células T CD4 +. Estas células son responsables de enviar señales para activar la respuesta inmune del cuerpo cuando se detectan virus y bacterias.

El virus ingresa a estas células usando dos receptores diferentes: CCR5 (R5) o CXCR4 (X4). La mayoría de las infecciones por VIH usan el receptor R5, pero en alrededor del 50% de los casos el virus cambia el receptor y comienza a usar el receptor X4.

En la actualidad, no hay cura para la infección del VIH, aunque las personas que viven con el VIH pueden tomar una combinación de diferentes medicamentos para controlar el virus. Una clase particular de medicamentos contra el VIH son los inhibidores de la entrada o la fusión, que se usan para bloquear la entrada del VIH en las células T al dirigirse a receptores específicos en la superficie de las células.

Cambiar al receptor X4 a menudo se produce junto con un aumento en la gravedad del virus. Lo que es más, cualquier medicamento antirretroviral que se tome que se dirija al receptor R5, como los antagonistas del receptor CCR5, se volverá ineficaz.

El descubrimiento podría permitir a los científicos contrarrestar la capacidad del VIH para evadir el control

La entrada a las células T CD4 + está controlada por una envoltura viral, que consiste en parte de la membrana de las células T y moléculas generadas por el código genético del VIH llamadas glicoproteínas. Las dos glucoproteínas específicamente involucradas son gp120 y gp41, y se pueden encontrar tres unidades de gp120 en la superficie de la célula.

Cada molécula de gp120 se divide en cinco regiones constantes (C1-C5), cinco regiones variables (V1-V5) y una lámina de puente que funciona como una estructura de conexión. Estudios previos han revelado que la señalización de la región V3 es crucial para determinar qué receptor utiliza el virus para infectar al glóbulo blanco.

Los investigadores querían descubrir precisamente qué había detrás del cambio del uso del receptor R5 al uso del receptor X4. Para hacerlo, examinaron envolturas virales estrechamente relacionadas con secuencias idénticas de V3 que señalizaban diferentes receptores.

Al hacer esto, el equipo descubrió que no era solo la región V3 la que controlaba el uso del receptor X4. Por primera vez, los investigadores identificaron que los cambios genéticos en la región C2 y la hoja puente también influyeron en el uso de este receptor.

"Esperamos que el descubrimiento de mecanismos adicionales para el cambio del VIH del receptor R5 al receptor X4 permita a los científicos y médicos pronosticar mejor, y potencialmente contrarrestar, la capacidad del VIH para escapar del control antirretroviral a través de este mecanismo", dice el coautor La Dra. Nicole Tobin, científica investigadora del Children's Hospital Los Angeles.

Recientemente, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio que encontró que cerrar la tubería de azúcar en las células inmunes activadas puede ayudar a prevenir la propagación del VIH al evitar que el virus se replique.

Gen de cáncer de ovario de alto riesgo encontrado en estudio histórico

Las mujeres con una copia defectuosa de un gen de reparación de ADN llamado RAD51D tienen un riesgo de 1 en 11 de desarrollar cáncer de ovario en comparación con 1 en 70 en la población general, según un estudio financiado por Cancer Research UK financiado por el profesor Nazneen Rahman en The Institute of Cancer Research (ICR), publicado en la edición en línea del 7 de agosto de Nature Genetics.

(Health)

Fractura de boxeador: tratamiento, diagnóstico y recuperación

Tabla de contenido Definición de fractura del boxeador Causas de la fractura del boxeador Síntomas Diagnóstico ¿Cuáles son las opciones de tratamiento? Complicaciones y perspectivas de la recuperación La fractura de un boxeador es una ruptura de uno o más de los huesos que forman el nudillo, llamados metacarpianos. La fractura de un boxeador también se puede llamar fractura metacarpiana y se conoce como fractura de peleador.

(Health)