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Investigadores descubren una red genética que "alimenta" la forma agresiva de la leucemia
Este año, aproximadamente 18,860 casos de leucemia mieloide aguda serán diagnosticados, y habrá alrededor de 10,460 muertes por la enfermedad. Ahora, investigadores del Hospital de Niños de Cincinnati Medical Center, OH, dicen que han descubierto una red genética que impulsa una forma agresiva de la enfermedad y su enfermedad precursora, el síndrome mielodisplásico, allanando el camino para nuevas estrategias de tratamiento.
Aproximadamente 1 de cada 3 personas con MDS continúan con leucemia mieloide aguda, una forma de cáncer en la que la médula ósea produce células sanguíneas o plaquetas anormales.
El equipo de investigación, dirigido por Daniel Starczynowski, PhD, de la división de Hematología Experimental y Biología del Cáncer del Instituto de Cáncer y Enfermedades Sanguíneas del Hospital de Niños de Cincinnati Medical Center, publicó recientemente sus hallazgos en la revista Informes de células.
El síndrome mielodisplásico (MDS) se produce cuando las células de la médula ósea que forman la sangre se dañan, causando un número bajo de plaquetas y glóbulos rojos y blancos. Aproximadamente 1 de cada 3 personas con MDS continúan con leucemia mieloide aguda (AML, por sus siglas en inglés), una forma de cáncer en la que la médula ósea produce células sanguíneas o plaquetas anormales.
En este último estudio, los investigadores dicen que han identificado un controlador de una forma casi infrecuente de MDS y AML, llamada deleción 5q (del 5q). Esto ocurre cuando el cromosoma 5 falta o se elimina.
Según Starczynowski, muchos pacientes con LMA y MDS del 5q tienen un gran número de blastos en la médula ósea (células sanguíneas inmaduras) y otras mutaciones cromosómicas.
"Estos pacientes tienen un pronóstico muy pobre porque la enfermedad es muy resistente a los tratamientos disponibles, como la quimioterapia y la radiación", dice Starczynowski. "Encontrar terapias nuevas es importante y este estudio identifica nuevas posibilidades terapéuticas".
Dirigiendo la proteína p62 en la red NF-kB 'se detuvo el crecimiento de células leucémicas en modelos de ratón'
Para llegar a sus conclusiones, el equipo investigó modelos de ratón de 5q AML / MDS y líneas de células humanas de las enfermedades.
Descubrieron que la reducción de la expresión de miR-146a, un gen que se encuentra en las células sanguíneas, conducía a la sobreexpresión de una proteína llamada p62 y a la activación estable de una red de señalización molecular de la que forma parte, identificada como NF-kB.
Datos rápidos sobre AML- La AML es más común entre las personas mayores, con una edad promedio de inicio de 66 años
- AML es levemente más común entre mujeres que hombres
- Se desconoce la causa exacta de la AML, pero algunos estudios han indicado que fumar, la exposición a ciertos químicos y la exposición a la radiación son factores de riesgo para la enfermedad.
La proteína p62 es responsable de regular el metabolismo celular y participa en la remodelación celular y el desarrollo de algunos cánceres, mientras que la red NF-kB se sabe que desempeña un papel en el desarrollo de la leucemia.
La sobreexpresión de p62 y la activación de NF-kB parecieron alimentar el crecimiento agresivo y la supervivencia de las células leucémicas tanto en los modelos de ratón AML / MDS del 5q como en las líneas celulares humanas, afirman los investigadores.
Los científicos han tratado de bloquear la actividad de NF-kB en el pasado en un intento de detener el desarrollo de células leucémicas, pero fue en vano.
En este estudio, Starczynowski y sus colegas trataron de eliminar la proteína p62 en los modelos de ratón y las líneas celulares humanas. Encontraron que esto detuvo el crecimiento de células leucémicas en los modelos de ratón y redujo el número de colonias de células leucémicas en las líneas celulares humanas en un 80%.
Aunque estos hallazgos allanan el camino para posibles nuevas estrategias de tratamiento para MDS y AML, Starczynowski advierte que los resultados encontrados en los modelos de ratón pueden no ser necesariamente vistos en humanos.
Él señala que se necesitan más investigaciones para confirmar estos hallazgos y determinar mejor los mecanismos subyacentes.
A principios de este año, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio publicado en la revista Señalización científica, que afirmó que es un gen llamado microRNA-3151 dentro de un gen más grande, BAALC, que impulsa la AML.
Las nueces de pino turco probablemente causaron un brote de infecciones humanas por Salmonella Enteritidis en Maryland, Virginia, Nueva Jersey, Pensilvania y Nueva York, según la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos). Un caso también fue reportado en Arizona. Wegmans Food Markets ha retirado los frutos secos, que se distribuyeron a las tiendas entre el 1 de julio y el 18 de octubre de 2011.
Cómo los árboles se agregan a la contaminación del aire
Un nuevo estudio muestra que cuando el isopreno, una sustancia emitida por los árboles que protege sus hojas, se combina con óxidos de nitrógeno artificiales presentes en la contaminación del aire, produce más partículas muy pequeñas que pueden penetrar en nuestros pulmones y dañar la salud . El autor principal Jason Surratt, profesor asistente de ciencias ambientales e ingeniería en la Escuela Gillings de Salud Pública Global, Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Chapel Hill, y sus colegas, escriben sobre sus hallazgos en un artículo publicado en línea este mes en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
