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Daño Periférico al Sistema Nervioso - Terapia Muestra Promesa
De acuerdo con un estudio publicado en línea por el Revista de Neurociencia, los investigadores han obtenido una nueva visión de cómo las células de Schwann protegen y reparan el daño causado por un trauma y una enfermedad. Estos hallazgos podrían conducir a futuros tratamientos para reparar y mejorar el daño al sistema nervioso periférico.
Las células de Schwann aíslan las células nerviosas en el sistema nervioso periférico, todos los nervios fuera del cerebro y la médula espinal.
El estudio, financiado por Wellcome Trust, fue realizado por investigadores de la Facultad de Medicina y Odontología de la Península, Universidad de Exeter, en colaboración con investigadores de la Universidad de Rutgers, Newark y el University College de Londres.
El sistema nervioso periférico (PNS) no solo controla las funciones de todos los órganos del cuerpo, sino que también transmite información motriz que nos permite moverse, y la información sensorial que permite el uso para sentir el sol en nuestra cara.
El SNP puede dañarse a través del trauma y puede ocurrir en pacientes con afecciones hereditarias comunes, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) y en la neuropatía diabética (que padecen casi la mitad de las personas con diabetes).
Los síntomas del daño PNS incluyen problemas con la función sexual, el control de la vejiga, la regulación de la presión arterial, la digestión y la pérdida de sensibilidad en las manos y los pies.
Las células de Schwann proporcionan la envoltura de mielina (aislamiento) para las células nerviosas que transportan señales eléctricas a la médula espinal y la forman. Las células pueden volver a una celda inmadura de 'reparación' debido a su plasticidad, lo que les permite reparar el daño al SNP. Aunque las células de Schwann pueden reparar el daño de manera efectiva, la reparación incompleta, como después de la ruptura de un nervio, puede provocar dolor y pérdida de la función a largo plazo.
Como las células de Schwann tienen la capacidad de desmielinizar, pueden volverse susceptibles a enfermedades como la CMT. Aproximadamente 1 de cada 2.500 personas se ven afectadas por CMT. Existen muchos genes diferentes en la CMT, y las variaciones en estos genes pueden dar como resultado ciclos de reparación y re-mielinización (re-aislamiento) que pueden causar daño a largo plazo y la muerte tanto del nervio como de las células de Schwann. Actualmente no hay tratamiento disponible para CMT y los pacientes experimentan un aumento de los problemas sensoriales y motores que podrían dejarlos discapacitados permanentemente.
Estos hallazgos conducirán a tratamientos que mejoran el daño de los traumas severos y rompen el ciclo de las causas dañadas por CMT, dicen los investigadores. Además, el equipo cree que también puede haber potencial para mejorar la reparación en casos de neuropatía diabética.
Los investigadores han descubierto que cJun, una proteína de unión al ADN, juega un papel vital en la plasticidad que permite que una célula de Schwann vuelva al estado de reparación activa. Esta proteína puede ser activada por numerosas vías diferentes que transmiten señales desde la superficie de la célula de Schwann al núcleo. Descubrieron que la ruta de proteína quinasa activada por mitógeno p38 parece jugar un papel importante: se estimula después del daño del SNP y puede alentar el proceso de reparación; por el contrario, puede estar anormalmente activado en enfermedades desmielinizantes como la CMT.
El Profesor David Parkinson, Profesor Asociado en Neurociencia de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Exeter en Peninsula, explicó:
"Los hallazgos de nuestra investigación son emocionantes porque hemos identificado y estamos comprendiendo el mecanismo por el cual nuestros cuerpos pueden reparar el daño al sistema nervioso periférico. Con una mayor investigación, esto podría conducir a terapias para reparar el daño nervioso del trauma y mitigar el daño que se relaciona con enfermedades comunes, como CMT ".
Escrito por Grace Rattue
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