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Enfermedad de hígado graso no alcohólico: hormona que limita la fibrosis descubierta
Las tasas de esteatohepatitis no alcohólica están aumentando en todo el mundo. La afección es una complicación de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, donde, además de la presencia de grasa en el hígado, también hay inflamación y daño. No hay tratamientos efectivos, especialmente una vez que se desarrolla fibrosis o tejido cicatricial. Ahora, un estudio japonés ha descubierto un mecanismo a través del cual una hormona llamada IGF-I puede limitar dicho daño.
Investigadores en Japón han descubierto un mecanismo a través del cual la hormona IGF-I puede limitar la fibrosis en la esteatohepatitis no alcohólica, una complicación del hígado graso.
Los investigadores, de la Universidad de Kobe en Japón, informan sus hallazgos en la revista Informes científicos.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es una afección en la que, como la hepatopatía alcohólica, la grasa se acumula en el hígado, excepto que también se encuentra en personas que beben poco o nada de alcohol.
Los científicos no están seguros de qué causa NAFLD, aunque la obesidad es un claro factor de riesgo. Otros factores de riesgo incluyen diabetes, colesterol alto, presión arterial alta, niveles altos de grasas en la sangre, edad avanzada y tabaquismo.
La enfermedad tiene una variedad de condiciones y puede desarrollarse a través de cuatro etapas. Las etapas son: esteatosis (o hígado graso simple), esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), fibrosis y cirrosis.
La principal característica de NASH es la grasa en el hígado, junto con la inflamación y el daño. La mayoría de las personas con NASH se sienten bien y pueden no darse cuenta de que lo tienen.
Sin embargo, NASH puede progresar a una etapa donde el hígado desarrolla fibrosis o cicatrización y luego la cirrosis más severa, donde la biología fundamental del órgano se ve afectada. No todas las personas con EHNA desarrollan cirrosis, pero una vez que está presente, pocos tratamientos pueden detener la progresión.
IGF-I reduce las características clave de NASH en modelos animales
Alrededor del 10-20 por ciento de los estadounidenses tienen grasa en el hígado, y otro 2-5 por ciento tienen EHNA. En Japón, donde se realizó el estudio, las estimaciones sugieren que EHNA afecta a alrededor de 3-4 millones de personas. La enfermedad se está convirtiendo en un grave problema de salud pública.
Datos rápidos sobre NASH- Se puede sospechar esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) si las pruebas muestran niveles altos de enzimas hepáticas en la sangre o si las exploraciones revelan hígado graso.
- El diagnóstico se confirma mediante biopsia con aguja del hígado
- En general, se recomienda a las personas con EHNA que reduzcan el peso, consuman una dieta equilibrada, hagan ejercicio y eviten el consumo de alcohol y medicamentos innecesarios.
Aprenda más sobre NASH
Un estudio publicado el año pasado encontró que en un período de 14 años, las probabilidades de morir eran aproximadamente un 50 por ciento más altas en personas con EHNA que las personas con NAFLD.
Un factor importante en el pronóstico de los pacientes con EHNA es la presencia y el alcance de la fibrosis y la cirrosis.
Los investigadores japoneses observan que las tasas de NAFLD y NASH son mucho más altas en pacientes deficientes en hormona del crecimiento.
En el estudio, mostraron que esto se debía a la falta de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I), inducido principalmente por la hormona del crecimiento.
En una investigación más a fondo utilizando modelos animales, el equipo encontró que IGF-I fue dramáticamente efectivo en la reducción de algunas características clave de NASH.
Por ejemplo, después de recibir IGF-I durante 1 mes, los ratones con EHNA relacionada con la obesidad mostraron mejoras dramáticas en la esteatosis (retención anormal de grasa en las células), la inflamación y la fibrosis.
Además, después de recibir un tratamiento similar, los ratones con cirrosis hepática mostraron una reducción en la fibrosis.
Mecanismos subyacentes
El equipo también exploró los mecanismos subyacentes y descubrió que el IGF-I actúa sobre las células estrelladas hepáticas, que juegan un papel clave en la promoción de la fibrosis.
Los investigadores encontraron que el IGF-I desencadena un proceso llamado senescencia celular, donde las células pierden su capacidad de dividirse y crecer, en las células estrelladas hepáticas.
También encontraron que la hormona mejora la función mitocondrial y el estrés oxidativo en el hígado, lo que provoca menos depósitos de grasa y menos inflamación.
Actualmente hay pocos medicamentos aprobados que supriman la fibrosis hepática relacionada con la EHNA y otras complicaciones.
Los investigadores sugieren que sus hallazgos podrían conducir a nuevas formas de prevenir la fibrosis y así mejorar el pronóstico para las personas con EHNA y cirrosis. También pueden ayudar con otras afecciones hepáticas relacionadas con la fibrosis, como la hepatitis viral.
"Demostramos que el IGF-I tiene una potencial aplicación terapéutica para la EHNA y la cirrosis hepática".
Hitoshi Nishizawa y col.
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