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'Nuevo objetivo de drogas para la leucemia identificado'
Se ha identificado un nuevo objetivo farmacológico para tratar la leucemia como parte del mayor análisis genético del crecimiento tumoral en el cáncer de la sangre infantil.
Al bloquear la acción de una cadena de ARN presente solo en pacientes con leucemia, los investigadores pudieron ralentizar la progresión del cáncer.
La leucemia linfoblástica aguda de células T es uno de los cánceres de sangre infantiles más comunes y agresivos. Cada año, aproximadamente 500 adolescentes estadounidenses con este cáncer de la sangre no logran la remisión a través de la quimioterapia estándar.
Utilizando técnicas de escaneo genético, los investigadores del NYU Langone Medical Center identificaron 6.023 cadenas largas no codificantes de ARN activo en las células T del sistema inmune tomadas de un grupo de pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T.
Estas cadenas de ARN de los 15 pacientes no estaban activas en las células T sanas de tres jóvenes que no tenían leucemia.
Publicando sus hallazgos en la revista Celda, los investigadores describen cómo fueron capaces de bloquear la acción de una de estas cadenas de ARN - activador no codificante inducido por leucemia ARN-1 o "LUNAR1" - que tuvo el efecto de ralentizar la progresión de la leucemia.
Largas secuencias de codificación de ARN, como LUNAR1, se reconocen cada vez más como importantes en la regulación de las funciones celulares, dicen los científicos. Anteriormente, se pensaba que eran "ADN basura", que ayudan a transcribir el ADN sin ensamblar completamente las proteínas.
Aunque LUNAR1 no produce proteínas cancerosas por sí mismo, forma una parte importante de la acción de señalización de una proteína relacionada con muchos tipos de cáncer: el receptor del factor de crecimiento 1 similar a la insulina (IGF-1R).
La vía NOTCH1 activa en pacientes con leucemia llevó al descubrimiento de LUNAR1
Los investigadores encontraron LUNAR1 mediante el examen de ARN activos en una vía biológica conocida como NOTCH1. Esta vía está activa en al menos la mitad de todos los pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células T, y los investigadores encontraron que LUNAR1 era el ARN no codificante más expresado durante mucho tiempo asociado con NOTCH1.
En células T normales, explique los autores, NOTCH1 está inactivo y LUNAR1 y otros ARN largos no codificantes no se transcriben y no pueden unirse y activar IGF-1R.
Los investigadores encontraron que LUNAR1 se sobreprodujo en el 90% de los pacientes con leucemia en el estudio. Los medicamentos que bloquean a LUNAR1 podrían, por lo tanto, formar la base de un tratamiento alternativo a la quimioterapia, que mata a las células sanas así como también a las cancerosas.
El equipo trasplantó células T de leucemia humana en ratones y luego logró detener el crecimiento del tumor en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo químico de LUNAR1.
"Nuestro estudio muestra que LUNAR1 es altamente específico para la leucemia linfoblástica aguda de células T y desempeña un papel clave en la forma en que se desarrolla este cáncer", dice Iannis Aifantis, PhD, profesor y presidente de patología en el Centro Oncológico Laura e Isaac Perlmutter en NYU Langone, y un científico de carrera temprana en el Instituto Médico Howard Hughes.
Para probar esto, el Dr. Aifantis y su equipo trasplantaron células T de leucemia humana en ratones y luego bloquearon exitosamente el crecimiento tumoral en un subconjunto de los ratones mediante el bloqueo químico de LUNAR1.
La investigación sugiere que las terapias futuras para el cáncer deberían tener en cuenta la composición del ARN de pacientes individuales, así como las mutaciones en su ADN.
El siguiente paso para el equipo es desarrollar fármacos que puedan inhibir LUNAR1 de manera más efectiva, tal vez apuntando a sus nucleótidos componentes.
En 2013, Noticias médicas hoy informaron sobre un estudio que utilizó células T modificadas para inducir la remisión en cinco pacientes adultos con leucemia linfoblástica aguda.
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