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Muchos cánceres aprovechan las fuentes de energía de las células para alimentar el crecimiento tumoral
Cáncer es lo que sucede cuando las células anormales crecen de manera incontrolada. No todas las anormalidades celulares están ligadas o conducen al cáncer, y los científicos están constantemente tratando de descubrir qué hacen y cuáles no. Ahora, en un nuevo avance, los investigadores sugieren enfocarse en un tipo de anormalidad que hace que las mitocondrias se deformen y dividan de forma no natural, y puede bloquear el crecimiento de tumores en muchos cánceres comunes.
Las mutaciones del gen Ras ocurren en hasta el 30% de todos los cánceres.
En un nuevo estudio publicado en la revista Celda Molecular, los investigadores muestran cómo las mitocondrias se ven obligadas a dividirse de forma no natural, pierden su forma normal y colapsan alrededor del núcleo de la célula.
El resultado final es un ambiente más favorable para el cáncer. Sugieren que bloquear este proceso podría ser una nueva vía de tratamiento.
Las mitocondrias son pequeños compartimentos u orgánulos dentro de las células que generan las células de energía que necesitan para trabajar y mantenerse con vida.
Prácticamente todas las células eucariotas (células animales y vegetales que poseen un núcleo y otras características) contienen mitocondrias.
Las mitocondrias proporcionan células energéticas al proporcionarles energía química en forma de la coenzima adenosina trifosfato (ATP), que los biólogos creen que es la energía de la vida.
Por esta razón, las mitocondrias a menudo se conocen como las "potencias" de las células.
La imagen clásica de las mitocondrias es de formas similares a frijoles que flotan en un mar de citoplasma en las entrañas de la célula. Pero investigaciones recientes demuestran que este no es el caso: las mitocondrias comprenden redes largas y fibrosas que siempre se fusionan y se dividen.
Las mutaciones Ras desencadenan una vía de señalización que causa que las mitocondrias se porten mal
En esta última investigación, el Dr. David Kashatus, del departamento de microbiología, inmunología y biología del cáncer de la Universidad de Virginia (UVA) en Charlottesville, y sus colegas analizaron los tumores que surgen cuando el gen Ras muta, lo que ocurre hasta en 30% de todos los cánceres.
En trabajos anteriores, otro equipo de UVA había descubierto que Ras desencadena la vía de señalización de la MAP quinasa, que ocupa un lugar destacado en procesos celulares clave, como diferenciación, proliferación, respuesta al estrés, suicidio celular y supervivencia.
Cuando realizaron experimentos en líneas celulares derivadas de muestras de cáncer de páncreas humano, y también en ratones especialmente criados, el equipo estableció que esta vía de señalización está impulsando a las mitocondrias a comportarse de maneras extrañas, como dividirse con más frecuencia de lo normal.
Y también encontraron que apuntar a esta característica detuvo el comportamiento anormal, como explica el Dr. Kashatus:
"Hicimos un hallazgo similar en ambos: si redujimos la capacidad de estas células para dividir sus mitocondrias, bloqueamos el crecimiento del tumor".
Nuevo objetivo de división mitocondrial para medicamentos contra el cáncer
El equipo cree que el hallazgo conducirá a nuevos objetivos prometedores para los medicamentos contra el cáncer. El Dr. Kashatus dice que aunque los científicos a lo largo de los años han encontrado formas de atacar las vulnerabilidades en algunas de las vías de señalización desencadenadas por Ras, el problema es que mientras el crecimiento tumoral se detiene por un tiempo, comienza de nuevo. Él nota:
"Necesitamos objetivos adicionales. Y lo que este nuevo hallazgo puede proporcionar es un objetivo adicional en los cánceres impulsados ??por Ras cinasa y MAP".
Se han identificado mutaciones Ras en cánceres de muchos orígenes diferentes, incluido 90% de los que comienzan en el páncreas, 50% de cánceres de colon y tiroides, 30% de cánceres de pulmón, 15% de cánceres de ovario y 6% de cánceres de vejiga. También se han encontrado en cánceres de mama, piel, riñón, hígado y algunas leucemias.
El Dr. Kashatus resume las implicaciones de los hallazgos:
"Quizás en combinación con otros inhibidores, podemos apuntar a este proceso de división mitocondrial, la fisión mitocondrial. Afortunadamente, podemos hacer una diferencia en algunos de estos cánceres".
Las mitocondrias aparecieron por primera vez dentro de las células hace alrededor de 2.000 millones de años; no está claro exactamente cómo se produjo esto. Las teorías que prevalecen tienen una característica en común: que las mitocondrias son bacterias que fueron absorbidas por las células huésped después de un largo período de cooperación mutua.
Pero en octubre de 2014, otro equipo de UVA desafió las teorías prevalecientes sobre los orígenes de las mitocondrias. Dijeron que no eran el resultado de una relación amistosa entre las bacterias y las células anfitrionas, sino todo lo contrario. En un estudio publicado en PLOS describen cómo llegaron a la idea de que las bacterias pre-mitocondrias eran parasitarias: inicialmente robaron energía de sus células anfitrionas, y solo más tarde se volvieron beneficiosas.
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