Investigando cómo un corazón puede volverse hueso

Aunque es poco conocido, se sabe que las lesiones y las enfermedades provocan la transición de las células cardíacas al hueso. La investigación de última hora muestra cómo puede ocurrir este proceso e investiga las intervenciones que podrían ayudar a prevenirlo.
Una nueva investigación espera encontrar formas de evitar que los corazones se conviertan en hueso.

En condiciones normales, los tejidos externos a los huesos no se calcifican.

Sin embargo, a medida que envejecemos y en individuos con diabetes y enfermedad renal, la calcificación puede aparecer en otros tipos de tejidos.

Esta mineralización se ha observado en los vasos sanguíneos, el riñón y el corazón. Cuando ocurre en el corazón, puede interrumpir la transmisión normal de señales eléctricas.

Esto puede tener un efecto serio y perjudicial en el funcionamiento de los órganos y, actualmente, no existen tratamientos que puedan revertir o reducir este cambio químico.

De hecho, la calcificación del músculo cardíaco es una de las causas subyacentes más comunes de los bloqueos cardíacos, una afección en la que el corazón late de forma anormalmente lenta.

Aunque la mineralización se ha observado en una serie de situaciones médicas, los mecanismos detrás de ella no se han investigado en profundidad, y muchas preguntas sobre su funcionamiento interno siguen siendo desconocidas.

Investigadores de Eli y Edythe Broad Center de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre de la Universidad de California-Los Ángeles, se propusieron observar este misterioso campo de la medicina con más detalle.

"La calcificación del corazón no se ha estudiado suficientemente y no se ha informado lo suficiente. Hicimos la pregunta: '¿Cuáles son las células del corazón que causan la calcificación?' y dada la fuerte asociación entre la lesión tisular, la fibrosis y la calcificación, planteamos la hipótesis de que tal vez sean los fibroblastos cardíacos [células que dan lugar a tejido cicatricial después de la lesión] los que están contribuyendo al proceso de calcificación ".

Autor principal Arjun Deb

Comprender la calcificación después de una lesión

Para entender esta calcificación dentro del tejido cardíaco, Deb y sus coautores diseñaron una forma de observar fibroblastos cardíacos utilizando tecnología de marcado genético; observaron estas células en ratones mientras se transformaban en células formadoras de hueso y osteoblastos después de una lesión.

A continuación, para investigar más a fondo la función de estas células, tomaron los fibroblastos cardíacos de los ratones lesionados y los trasplantaron bajo la piel de ratones sanos. Como se predijo, los tejidos blandos de la región se calcificaron de forma similar.

Además, el equipo demostró que los fibroblastos cardíacos humanos también podían formar depósitos de calcio en un plato de laboratorio.

Hallazgos de Deb, publicados esta semana en Cell Stem Cell, ve de alguna manera para describir la forma en que el tejido se puede convertir en una sustancia parecida a un hueso. El siguiente problema, y ??tal vez más apremiante, es cómo estos cambios podrían revertirse o, al menos, frenarse.

El equipo decidió estudiar la influencia de una molécula pequeña, conocida como ENPP1, en el proceso de calcificación. Se sabe que esta enzima está sobreexpresada por fibroblastos cardíacos después de una lesión, lo que la convierte en un objetivo principal para futuras investigaciones.

La inyección de pequeñas moléculas reduce el proceso de calcificación

Al inyectar un rango de moléculas pequeñas que podrían alterar la ENPP1 (antes de la lesión), presenciaron una disminución del 50 por ciento o más en el proceso de calcificación.

En particular, la inyección del fármaco etidronato fue la interacción más prometedora: tuvo un éxito del 100 por ciento, sin calcificación mensurable después de la lesión. El etidronato se receta normalmente para personas con enfermedad de Paget, una afección en la que el proceso de generación de huesos está desorganizado.

Debido a que esta esfera de la fisiología no está bien estudiada, este estudio marca un punto de partida fuerte para futuras investigaciones. Deb dice: "Ahora queremos ver si esta es una vía común para la calcificación independientemente de la etiología y si lo que encontramos puede aplicarse ampliamente a los tejidos de todo el cuerpo".

El equipo ya comenzó a investigar el uso de otras moléculas pequeñas para reducir o prevenir la calcificación en los vasos sanguíneos. Además, dado que ENPP1 solo fue efectivo si se administró antes de la lesión, la búsqueda de moléculas que puedan ser efectivas cuando se inyectan después de una lesión es activa.

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