Cómo la obesidad gene puede estar conduciendo comer en exceso

Los investigadores creen que han descubierto un mecanismo biológico a través del cual una versión común de un gen de la obesidad conduce el exceso de comida y el aumento de peso. Parece que el gen defectuoso, que afecta a 1 de cada 6 personas, influye en la producción de una hormona que está estrechamente relacionada con la sensación de plenitud y la forma en que el cuerpo se ocupa de los alimentos.

Rachel Batterham y sus colegas del University College London del Reino Unido, describen cómo encontraron una conexión entre el gen FTO y la hormona del hambre ghrelin en la edición del 15 de julio del Revista de Investigación Clínica.

Las personas que portan una variante particular del gen FTO de "obesidad" tienen más probabilidades de ser obesas, comer en exceso y de preferir alimentos ricos en grasas y de alta energía. También es más probable que carezcan de una sensación de plenitud después de comer.

Sin embargo, hasta este estudio, el mecanismo a través del cual este defecto genético particular regula el comportamiento propenso a la obesidad no había sido claro.

Huesos hormonales de los investigadores

El equipo tuvo la corazonada de que el eslabón perdido entre la FTO y el comportamiento propenso a la obesidad tenía algo que ver con las hormonas en el intestino que afectan la digestión y la reacción a los alimentos.

Uno de estos es la grelina, una hormona estimulante del hambre producida en las células intestinales.

Los niveles más altos de grelina se asocian con sensaciones de hambre y aumentan el incentivo para que los humanos coman alimentos altos en calorías, incluso con el estómago lleno. Si siempre tienes espacio para el postre, entonces el culpable podría ser ghrelin.

Los investigadores estudiaron muestras humanas en lugar de utilizar modelos de ratón

Los estudios en animales en ratones ya han encontrado una conexión directa entre el gen FTO y la obesidad. Por ejemplo, en 2010, los científicos del Medical Research Council (MRC) en el Reino Unido produjeron pruebas convincentes de que la hiperactividad del gen FTO conduce a la sobrealimentación y la obesidad en ratones.

Una diferencia importante sobre este nuevo estudio es que los investigadores utilizaron muestras de sangre y escaneos cerebrales de humanos para estudiar el gen FTO y la grelina en lugar de usar modelos de ratón.

El equipo midió los niveles de grelina en muestras de sangre de hombres de peso normal con dos versiones del gen FTO: una versión está vinculada a un 70% más de riesgo de obesidad (el gen de alto riesgo) mientras que la otra versión no (el bajo gen de riesgo).

Descubrieron que los hombres con el gen FTO de bajo riesgo tenían niveles más altos de grelina antes de una comida y estos niveles disminuyeron después de la comida.

Pero en los hombres con el gen de alto riesgo, los niveles de grelina no cayeron tan lejos después de la comida. Además, los escáneres cerebrales de los hombres con el gen de alto riesgo mostraron que los centros de motivación y recompensa estaban activos tanto antes como después de la comida cuando se les mostró imágenes de alimentos.

Los investigadores sugieren que esto significa que al no caer después de la comida, los niveles persistentemente altos de ghrelin en el grupo de genes de alto riesgo continuaron activando el cerebro como si los hombres todavía tuvieran hambre.

Esto pareció confirmarse en una serie separada de pruebas en las que los hombres con el gen de alto riesgo informaron sentir hambre después de una comida mucho antes que los hombres con el gen de bajo riesgo.

FTO modifica el gen de la grelina para producir más hormonas

Incluso después de encontrar todo esto, aún existía la posibilidad de que el vínculo entre el gen FTO de alto riesgo y los niveles de ghrelina persistentemente altos fuera solo una coincidencia o debido a algún otro efecto.

Entonces, los investigadores hicieron más pruebas en las células de las muestras de sangre de los hombres y mostraron que los niveles más altos de proteína FTO causaban la producción de más ghrelina.

Y también demostraron que la proteína FTO puede influir directamente en la cantidad de grelina que se produce modificando el gen que codifica la grelina.

La versión de alto riesgo de FTO es capaz de eliminar más grupos metilo del gen de la grelina, que a su vez hace que produzca más grelina.

"Nuestros hallazgos muestran que la FTO regula la grelina, un mediador clave del comportamiento de la ingestión, y ofrece información sobre cómo FTO obesidad-alelos de riesgo [versiones] predisponen a un mayor consumo de energía y la obesidad en los seres humanos", escriben los autores.

También señalan que, aunque los estudios posteriores ahora necesitan confirmar estos resultados, y también deben buscar otros mecanismos posibles, estos hallazgos ya pueden ayudarlos a investigar mejor qué sucede en el cerebro para hacer que las personas sean más propensas a la obesidad, y así ofrecer nuevas ideas para tratamiento.

Una posible vía para explorar podría ser si las personas con la versión de alto riesgo del gen FTO podrían beneficiarse de los tratamientos dirigidos al sistema de grelina para cambiar la forma en que afecta la respuesta de recompensa en el cerebro.

La versión de alto riesgo del gen FTO también se ha implicado en la enfermedad de Alzheimer. En 2010, los investigadores informaron que encontraron que las personas que portaban la variante de alto riesgo (conocida como la versión AA) tenían un riesgo 58% mayor de desarrollar Alzheimer y un 48% mayor riesgo de desarrollar demencia en comparación con las no portadoras.

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