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¿Alguna vez se preguntó por qué el rascarse empeora la picazón?
Rascarse la comezón causa que el cerebro libere el neurotransmisor que regula el estado de ánimo y controla el dolor, la serotonina, según una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, MO. Los investigadores sugieren que la serotonina tiene el efecto de intensificar la sensación de picazón.
La serotonina tiene un efecto confuso sobre la sensación de dolor y picazón, por lo que, a medida que la serotonina se propaga desde el cerebro a la médula espinal, las neuronas que detectan el dolor en su lugar influyen en la intensidad del picor.
Los científicos saben por estudios previos que una leve cantidad de dolor en la piel es causada por el rascado, que interfiere temporalmente con la sensación de picazón. Esta interferencia ocurre porque, mientras se rascan, las células nerviosas de la médula espinal llevan señales de dolor al cerebro en lugar de señales de picor.
"El problema es que cuando el cerebro recibe esas señales de dolor, responde produciendo el neurotransmisor serotonina para ayudar a controlar ese dolor", dice el investigador principal, el Dr. Zhou-Feng Chen, PhD, director del Centro para el Estudio de la Punción de la Universidad de Washington.
El Dr. Chen y su equipo descubrieron que la serotonina tiene un efecto confuso sobre la sensación de dolor y picazón, por lo que, a medida que la serotonina se propaga desde el cerebro a la médula espinal, las neuronas sensibles al dolor influyen en la intensidad del picor.
En base a nuestras propias experiencias de eccema crónico, Noticias médicas hoy Preguntó al Dr. Chen si el equipo encontró alguna evidencia de que la serotonina impulsó el ciclo de rascado y rascado proporcionando una sensación de "recompensa" cuando nos rascamos.
"En la condición de picazón crónica, como experimentaste, es probable que no obtengas mucha recompensa / placer de rascarte, porque el objetivo del rascado es crear dolor para inhibir la picazón", respondió el Dr. Chen. "En otras palabras, estás obligado a elegir el menor de los dos males, porque el dolor y el picor son antagónicos".
Él continúa:
"El rascado continuo no se debe a la sensación aditiva, es porque su rascado no funciona. La razón es que, al menos en nuestros estudios en ratones, cuando se rasca para crear dolor, el cerebro en respuesta comienza a producir más serotonina para inhibir dolor (el cerebro no quiere tener dolor en su cuerpo). Lo que encontramos es que, si bien la serotonina inhibe la picazón, también puede activar el receptor del picor y causar más picazón ".
"Ahora cuanta más prurito sienta, más dolor le gustaría crear para contrarrestarlo", explica. "El resultado es más picazón ..."
Los investigadores criaron ratones que carecían de los genes necesarios para la producción de serotonina. Cuando a los ratones libres de serotonina se les inyectó una sustancia que normalmente causaría picazón, los investigadores descubrieron que los ratones no rasguñaban tanto como un grupo control de ratones con los genes productores de serotonina.
A continuación, a los ratones que carecían de los genes de serotonina se les inyectó serotonina. La serotonina inyectada provocó que los ratones se rascaran de una manera que era consistente con el grupo de control.
El equipo consideró diferentes enfoques que podrían ser útiles para minimizar la sensación de picazón. Descartaron suprimir la serotonina ya que, aunque esto hacía que los ratones fueran menos sensibles a la picazón, la serotonina es un químico demasiado valioso en el cuerpo.
El crecimiento, el envejecimiento, el metabolismo óseo, el estado de ánimo y el dolor están regulados por la serotonina, por lo que bloquear este neurotransmisor tendría consecuencias en todo el cuerpo. En cambio, el equipo centró su atención en interrumpir la comunicación entre la serotonina y las células nerviosas en la médula espinal que transmiten el impulso de picazón del cerebro a la piel.
La serotonina activa las neuronas GRPR a través del receptor 5HT1A
El Dr. Chen y sus colegas trabajaron para aislar el receptor utilizado por la serotonina para activar estas células, llamadas neuronas GRPR. Lo lograron estimulando el picor en los ratones usando la sustancia inyectada y luego activaron sistemáticamente diferentes combinaciones de receptores de serotonina en las neuronas GRPR.
En el estudio, a los ratones que carecían de genes productores de serotonina se les inyectó serotonina, lo que provocó que los ratones se rascaran más.
Eventualmente, este proceso reveló que el receptor 5HT1A activó las neuronas GRPR con pico en la médula espinal. Para establecer que 5HT1A era el receptor correcto, el equipo administró un compuesto para bloquear este receptor en ratones, lo que provocó que los ratones se rascaran mucho menos.
Como el equipo decidió no bloquear la serotonina como una opción terapéutica debido a las consecuencias generalizadas que su inhibición tendría para el cuerpo, le preguntamos al Dr. Chen qué consecuencias podría tener el bloqueo de 5HT1A.
"5HT1A se expresa ampliamente en el cerebro, sí, bloquearlo puede tener efectos adversos", respondió. "Esto se descubrirá con ensayos clínicos sobre si los efectos adversos son tolerables".
Sin embargo, el Dr. Chen sugiere que, cuando la picazón no está presente, "5HT1A en otras áreas del cerebro puede no ser muy activo", mientras que en una situación de prurito crónico, la actividad de 5HT1A puede ser "más fuerte en la médula espinal", por lo que puede bloquear su actividad. tener el beneficio que necesita ".
En base a los hallazgos del equipo, el Dr. Chen identifica el ciclo de picor-dolor como si sucediera en este orden:
- Primero, el rascado causa una sensación de dolor
- Entonces el cuerpo produce más serotonina para controlar el dolor
- Además de inhibir el dolor, la serotonina activa las neuronas GRPR a través de los receptores 5HT1A.
- Las neuronas GRPR activadas empeoran la sensación de picor.
Luego, el equipo continuará trabajando para comprender mejor los mecanismos moleculares y celulares involucrados en este ciclo.
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