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¿Podría el alto nivel de azúcar en la sangre ser la causa de la enfermedad de Alzheimer?
Si bien nadie sabe exactamente qué causa los cambios cerebrales complejos que conducen a la enfermedad de Alzheimer, los científicos sospechan que uno de los impulsores es la acumulación de placas de una proteína defectuosa llamada beta-amiloide. Ahora, un nuevo estudio de ratones muestra cómo demasiada azúcar en la sangre puede acelerar la producción de la proteína.
Los investigadores sugieren que sus hallazgos conducirán a nuevos tratamientos que reducen los efectos nocivos del alto nivel de azúcar en la sangre en el cerebro.
Estudios previos apuntan a la diabetes, donde el cuerpo no puede controlar el nivel alto de azúcar en la sangre de forma natural con insulina, como un posible contribuyente a la enfermedad de Alzheimer, pero el nuevo estudio vincula el nivel alto de azúcar en sangre con el beta amiloide.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (WUSTL) informan sus hallazgos en The Journal of Clinical Investigation.
El autor principal y investigador postdoctoral Dr. Shannon Macauley dice:
"Nuestros resultados sugieren que la diabetes u otras condiciones que dificultan el control de los niveles de azúcar en la sangre pueden tener efectos nocivos sobre la función cerebral y agravar las afecciones neurológicas como la enfermedad de Alzheimer".
Ella y sus colegas sugieren que su hallazgo podría conducir a nuevos objetivos de tratamiento para reducir los efectos nocivos del alto nivel de azúcar en la sangre en el cerebro.
La duplicación de la glucosa en sangre condujo a niveles un 20% más altos de beta-amiloide
Para su estudio, el equipo utilizó ratones criados para desarrollar una condición que es como el Alzheimer en humanos: a medida que envejecen, sus cerebros acumulan placas amiloides.
Cuando infundieron glucosa en el torrente sanguíneo de ratones jóvenes, descubrieron que sus cerebros producían beta-amiloide más rápido. Una duplicación de la glucosa en sangre condujo a niveles un 20% más altos de beta-amiloide en comparación con los ratones que tenían niveles normales de glucosa en sangre.
Cuando el equipo repitió el experimento en ratones más viejos que ya tenían placas de amiloide en sus cerebros, los niveles de beta amiloide aumentaron en un 40%.
Un examen más detallado reveló que la elevación repentina del azúcar en la sangre aumentó la actividad de las células cerebrales, lo que las estimula a producir más beta-amiloide.
El equipo descubrió que las aperturas llamadas canales KATP eran una característica importante del aumento del beta-amiloide. Estos canales de potasio sensibles al ATP se sientan en la superficie de las células del cerebro y se cierran cuando los niveles de glucosa son demasiado altos. Cuando los canales están cerrados, las neuronas tienen más probabilidades de disparar.
En condiciones normales, las neuronas disparan para codificar y enviar información, una función básica esencial para el aprendizaje y la memoria. Pero el exceso de disparos en ciertas áreas del cerebro aumenta el beta-amiloide, lo que hace que sea más probable que se formen placas y fomenten el desarrollo del Alzheimer, sugieren los autores.
El canal KATP 'vincula directamente la glucosa, la actividad de las células cerebrales y el beta-amiloide'
En una serie final de experimentos, el equipo inyectó diazóxido directamente en el cerebro de los ratones (para eludir la barrera hematoencefálica). El diazóxido es un medicamento que eleva la glucosa que se usa para tratar el nivel bajo de azúcar en la sangre.
La droga obligó a los canales KATP a permanecer abiertos a medida que aumentaban los niveles de glucosa. En estas condiciones, las células cerebrales producían beta-amiloide a la velocidad normal, no se aceleraba.
El equipo concluye que este resultado muestra que el canal KATP vincula directamente los niveles de glucosa con la actividad de las células cerebrales y la tasa de producción de beta-amiloide.
Los investigadores ya están explorando el vínculo más utilizando medicamentos para la diabetes en ratones con apariencia de Alzheimer.
Los canales KATP se presentan en todo tipo de células, no solo en células cerebrales. Por ejemplo, se encuentran en las células pancreáticas que producen insulina, la enzima que el cuerpo usa para controlar el azúcar en la sangre.
Al comentar sobre la contribución de sus hallazgos, el Dr. Macauley dice:
"Esta observación abre una nueva vía de exploración de cómo se desarrolla la enfermedad de Alzheimer en el cerebro y ofrece un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de este devastador trastorno neurológico".
Ella y sus colegas también están investigando cómo los niveles elevados de glucosa pueden interferir con la forma en que las diferentes partes del cerebro trabajan juntas en el funcionamiento cognitivo.
Los fondos para el estudio provinieron de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Nacional de Ciencias y la Fundación JPB.
Mientras tanto, Noticias médicas hoy Recientemente aprendí cómo los científicos de la Universidad Johns Hopkins encontraron una molécula que vincula el azúcar en la sangre con la enfermedad metabólica. Escribiendo en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, el equipo dice que el descubrimiento podría conducir a nuevas formas de prevenir y tratar la diabetes.
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