La terapia combinada puede combatir mejor el cáncer

De acuerdo con un estudio publicado el 29 de febrero, en línea en la revista Más uno, las células cancerosas parecen estar protegidas del "suicidio celular" por una molécula encontrada a niveles elevados en las células cancerosas. Normalmente, el "suicidio celular" se activa mediante radiación o quimioterapia.
El estudio fue realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois en Chicago y financiado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud. El primer autor del informe es Marianna Halasi, estudiante de posgrado de la UIC en bioquímica y genética molecular.
Andrei Gartel, profesor asociado de UIC de bioquímica y genética molecular y medicina e investigador principal del estudio, explicó que el estudio indica que dos técnicas prevalentes contra el cáncer pueden tener "tremenda sinergia" si se usan juntas.
La alteración del ADN de una célula puede causar una avalancha de señales que activan la apoptosis (muerte celular programada). Aunque varios agentes de quimioterapia y radioterapia apuntan y deterioran el ADN de forma algo selectiva en las células que se dividen rápidamente, lo que las hace útiles para combatir el cáncer, varias células cancerosas se vuelven resistentes y obstruyen la vía del suicidio durante el tratamiento.
Gartel y su colega se propusieron determinar si una molécula de proteína en células cancerosas llamada FOXM1 podría desempeñar un papel en la protección de las células cancerosas del suicidio celular, basándose en la observación de que FOXM1 está elevado después del daño del ADN.
El equipo utilizó diferentes métodos para disminuir el nivel de FOXM1 en las células cancerosas humanas que se expusieron a sustancias químicas o a radiación para dañar el ADN.
Gartel explicó:
"Encontramos un aumento significativo en la apoptosis inducida por daño en el ADN en células con niveles disminuidos de FOXM1".
Los investigadores encontraron que sin importar qué técnica usaron para disminuir FOXM1 o qué causó la alteración del ADN, los resultados fueron los mismos. El equipo demostró que FOXM1 cortocircuita el suicidio de las células al restringir la actividad de JNK, otra proteína que desencadena la muerte celular, y al activar Bcl-2, una proteína anti-apoptosis.
Aunque los fármacos de quimioterapia y la radiación se han utilizado durante mucho tiempo para tratar el cáncer, los inhibidores del proteasoma (una clase más nueva de agentes de quimioterapia) parecen prometedores. Según Gartel, todos saben que los inhibidores del proteasoma (algunos de los cuales ya están aprobados por la FDA para el tratamiento del cáncer) disminuyen los niveles de FOMX1.
Gartel explica que la combinación de inhibidores del proteasoma con medicamentos de quimioterapia estándar puede mejorar la efectividad de los medicamentos.
Escrito por Grace Rattue

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