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La adicción a la cocaína se revirtió en ratas con un nuevo compuesto
La adicción a la cocaína es un problema importante en los Estados Unidos, y las muertes por la droga aumentaron un 42 por ciento entre 2001-2014. Ahora, los investigadores pueden haber encontrado una forma de revertir el problema.
Los investigadores dicen que su estudio sugiere apuntar a los receptores TrkB en el cerebro es una opción de tratamiento factible para la adicción a la cocaína.
Un nuevo estudio, dirigido por investigadores del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) en La Jolla, California, describe cómo identificar y bloquear la actividad de un receptor cerebral llamado TrkB reduce el comportamiento de búsqueda de cocaína en ratones, allanando el camino hacia un posible tratamiento para adicción a la cocaína.
La autora principal Candice Contet, bióloga de TSRI, y sus colegas publicaron recientemente sus hallazgos en The Journal of Neuroscience.
La cocaína, también conocida como "cocaína", "crack" o "golpe", es una droga ilícita que se deriva de las hojas del Erythroxylum arbusto de coca, nativo de la región andina de América del Sur.
La cocaína es un poderoso estimulante y muy adictivo. Activa la vía de recompensa en el cerebro, conocido como el sistema de recompensa mesocorticolímbica, que produce una sensación de euforia y placer, haciendo que los usuarios ansíen más droga.
Según el Instituto Nacional de Abuso de Drogas (NIDA), en 2014, alrededor de 913,000 personas en los EE. UU. Cumplían con los criterios de adicción a la cocaína, y de las casi 1,3 millones de visitas al departamento de emergencia por abuso de drogas en 2012, la cocaína estaba involucrada en más de 500,000 .
En la actualidad, no hay medicamentos para tratar la adicción a la cocaína; Las intervenciones conductuales, como el manejo de contingencias, donde las personas con trastornos por consumo de cocaína reciben incentivos motivacionales para dejar de usar el medicamento, son la principal forma de tratamiento.
El nuevo estudio de Contet y sus colegas, sin embargo, sugiere que un tratamiento farmacológico para la adicción a la cocaína bien podría estar en juego.
Dirigiéndose a TrkB para combatir la adicción a la cocaína
Investigaciones anteriores en modelos de adicción a la cocaína en ratas han demostrado que la exposición repetida a la droga conduce a cambios a largo plazo en dos áreas principales del sistema de recompensa mesocorticolímbica: el núcleo accumbens y la corteza prefrontal medial.
Los científicos descubrieron que tales cambios se desencadenan en parte por modificaciones en la producción de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), una proteína que activa los receptores TrkB, e inyectar BDNF directamente en el núcleo accumbens de las ratas aumenta el comportamiento de búsqueda de cocaína.
Por otro lado, los estudios han encontrado que la inhibición de la producción de BDNF o la señalización de BDNF / TrkB en el núcleo accumbens reduce los signos de dependencia de drogas en ratas.
Como tal, los investigadores han buscado atacar y bloquear TrkB como una forma de combatir la adicción a la cocaína y otras drogas, pero esto no ha sido sin sus desafíos.
Por ejemplo, Contet y sus colegas observan que en la corteza prefrontal medial, BDNF reduce los comportamientos de dependencia, como se demostró en estudios con ratas. Sin embargo, el bloqueo de la señalización BDNF / TrkB en esta región aumenta dichos comportamientos.
"Con base en estos hallazgos previos, estábamos muy emocionados de investigar si el bloqueo de los receptores TrkB en todo el cerebro sería beneficioso o perjudicial para ayudar a reducir la motivación para tomar cocaína", dice el coautor del estudio Michel M.M. Verheij, que era investigador asociado en TSRI cuando se realizó el estudio.
El inhibidor TrkB reduce la dependencia de la cocaína en ratas
Para su estudio, el equipo probó los efectos de un compuesto recientemente desarrollado llamado ciclotraxina B, que puede viajar desde el torrente sanguíneo al cerebro para bloquear los receptores TrkB, en ratas que aprendieron a presionar una palanca para autoadministrarse cocaína.
Esto llevó a las ratas a usar significativamente menos cocaína y presionar la palanca menos veces. Lo que es más, las ratas tratadas tenían menos probabilidades de comenzar a usar el medicamento nuevamente después de un período de abstinencia. Todos estos factores representan una reducción en la dependencia de la cocaína.
Además, los investigadores descubrieron que la ciclotraxina B conducía a una actividad de señalización de TrkB más normal en el núcleo accumbens.
Curiosamente, el tratamiento con el inhibidor de TrkB también condujo a signos de una actividad de señalización de TrkB más normal en la corteza prefrontal medial.
"Sospechamos que el antagonista tiene su acción primaria en el núcleo accumbens, donde es lógico que impida la activación que desencadena la cocaína", explica Contet, "mientras que lo que sucede en la corteza prefrontal es probablemente una consecuencia posterior, en lugar de un efecto directo del antagonista TrkB en esa región ".
Una observación importante, señala el equipo, es que la ciclotraxina-B no disminuyó el apetito de los roedores por una sabrosa solución de glucosa. "Eso es bueno porque muestra que el antagonista TrkB no funciona al causar una supresión general del apetito o la actividad, sino que reduce específicamente el sentido de recompensa y la motivación para la cocaína", dice Contet.
En general, el equipo dice que estos hallazgos indican que atacar y bloquear los receptores TrkB en el cerebro tiene el potencial de frenar el abuso de cocaína:
"En conjunto, nuestros datos muestran que la administración sistémica de un antagonista de TrkB penetrante en el cerebro conduce a efectos específicos de la región cerebral y puede ser una estrategia farmacológica potencial para el tratamiento de la adicción a la cocaína".
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