Pistas sobre la inflamación del gen "muerto" reactivado

Los científicos han descubierto un gen "muerto" que cobra vida para combatir la inflamación en el cuerpo, según un estudio publicado en la revista. eLife.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, California, creen que este descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos antiinflamatorios sin los dañinos efectos secundarios de los esteroides.

Los científicos descubrieron que el gen muerto, que ellos han nombrado Lethe, "apaga" la inflamación en el cuerpo antes de que cause daño al tejido sano.

Howard Chang, profesor de dermatología en Stanford, dice:

"La inflamación le dice a su cuerpo que algo está mal. Pero después de que hace su trabajo de alertar a las células inmunes a una infección viral o bacteriana o estimularlas para eliminar los restos del sitio de una herida, tiene que apagarse antes de que cause daño al tejido sano. "

Cómo fue Lethe ¿descubierto?

Los investigadores querían aprender más sobre NF-Kappa-B. Este es un complejo de varias proteínas y "el principal regulador de la inflamación dentro de las células". Este complejo también juega un papel en el envejecimiento.

NF-kappa-B tiene la capacidad de activar miles de genes en el núcleo de una célula, dicen los investigadores. Cuando se activa por señales en la superficie de la célula, NF-kappa-B activa genes proinflamatorios, preparando a la célula para "combatir ataques virales o bacterianos" en respuesta a una lesión.

Para el estudio, los científicos activaron NF-kappa-B para ver qué genes se activaron y desactivaron. Dicen que su foco principal estaba en las secuencias de ADN que generan largas moléculas de ARN no codificantes (lncRNAs), que permanecen en el núcleo y regulan los genes en lugar de producir proteínas.

Los investigadores expusieron fibroblastos cultivados (encontrados en el tejido conectivo) de ratones embrionarios a TNF-alfa. TNF-alfa es una proteína inmune que desencadena NF-kappa-B. Descubrieron que cientos de lncRNAs dentro de las células se movían hacia arriba o hacia abajo desde la estimulación con TNF-alfa.

El estudio mostró que 54 de los lncRNA descubiertos habían sido copiados de "pseudogenes". Los investigadores creen que estos pseudogenes son copias de genes reales que se han desarrollado a lo largo de la evolución.

Howard Chang dice:

"Se ha considerado que los pseudogenes son completamente silenciosos, ignorados por la maquinaria de lectura de ADN de las células. Pero nos sorprende mucho. Cuando una célula se ve sometida a una señal de estrés inflamatorio, es como Night of the Living Dead".

El profesor Chang dice que diferentes componentes microbianos o de señalización activan diferentes grupos de secuencias de ADN que codifican incRNA, incluidos los pseudogenes.

Él agrega: "En realidad, no están muertos, solo necesitan señales muy específicas para ponerlos en movimiento".

Lethe se encontró que era un pseudogen específico activado por NF-kappa-B.

Usar para Lethe en tratamientos antiinflamatorios?

Los investigadores dicen que Lethe juega el papel de vencer la gran influencia de NF-kappa-B en el genoma, restringiendo efectivamente la respuesta inflamatoria para prevenir el daño tisular.

La investigación mostró que los estímulos TNF-alfa, utilizados para desencadenar NF-kappa-B, activados Lethe, pero no pudo activar dos genes situados a cada lado de él.

Sin embargo, otros estímulos activaron los otros genes, pero no afectaron Lethe. Además, otros dos pseudogenes que se parecen mucho Lethe no fueron activados por TNF-alfa.

Los investigadores también encontraron que un medicamento esteroide antiinflamatorio llamado dexametasona activa Lethe. Sin embargo, otros esteroides que no eran antiinflamatorios no activaron el gen.

Chang dice:

"Nos preguntamos si podría haber maneras de plantear artificialmente Lethe niveles sin esteroides. Estas drogas tienen efectos secundarios potencialmente nocivos, como presión arterial elevada y azúcar en la sangre, adelgazamiento de los huesos y supresión general del sistema inmune ".

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