El cannabinoide trans-cariofileno protege las células cerebrales de la isquemia

La activación de los receptores cannabinoides de tipo 2 (CB2) corticales con cannabinoides trans-cariofileno (TC) es efectivamente capaz de facilitar la recuperación entre pacientes con lesión cerebral isquémica, según un estudio reciente publicado en El American Journal of Pathology.
TC se deriva de los aceites esenciales de la Cannabis sativa planta, pero su estructura es muy diferente a otros cannabinoides clásicos, no está asociada con ningún efecto secundario psicoactivo.
Los investigadores realizaron pruebas en ambos en vivo y in vitro modelos animales y encontraron que TC es capaz de proteger con éxito las células cerebrales de la isquemia.

La isquemia cerebral se produce cuando hay una falta de flujo sanguíneo al cerebro, esto a veces puede conducir a un daño irreversible en forma de demencia vascular. Puede ser bastante mortal, según investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles, alrededor del 62% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico son hospitalizados nuevamente dentro de los 12 meses y el 15% muere dentro de un mes de ser hospitalizado.
En cultivos celulares que consisten en neuronas corticales y neuroglia de rata privadas de oxígeno, TC redujo la lesión neuronal y la despolarización mitocondrial.
El autor principal del estudio, Won-Ki Kim, PhD, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Corea en Seúl, dijo:

"Hasta donde sabemos, los datos novedosos presentados en este estudio proporcionan evidencia por primera vez de un papel previamente no apreciado de CB2R cortical, especialmente CB2Rs neuronales, en la isquemia. Este estudio sugiere que se requiere más investigación para establecer la utilidad clínica de TC como un agente preventivo y terapéutico para el tratamiento del accidente cerebrovascular ".

El estudio es el primero de su tipo en mostrar cómo CB2R puede promover la neuroprotección. Los científicos obstruyeron el flujo sanguíneo de la arteria cerebral media derecha en ratas -imitando los efectos del accidente cerebrovascular isquémico- y observaron si tratarlas con TC (tres horas después de la oclusión) tendría algún efecto terapéutico, algunas de las ratas también recibieron AM630 - un antagonista de CB2R.
Los resultados fueron muy prometedores y el flujo sanguíneo volvió a la normalidad en 24 horas entre aquellos que solo recibieron tratamiento con TC.
Un día después del accidente cerebrovascular, los científicos eliminaron los cerebros de las ratas y midieron el volumen del infarto y la extensión del edema cerebral.
En la corteza de los cerebros de control y de isquemia, los autores encontraron evidencia de CB2R. El hallazgo finalmente saca a la luz el hecho de que Los CB2R están realmente presentes en la corteza del cerebro, algo que no ha sido concluyente durante algún tiempo.
Por sí misma, la TC redujo el edema en un 51,9% y también redujo el tamaño del infarto en un 53,8%, además de ayudar a disminuir la lesión neuronal y el estrés oxidativo intracelular. Sin embargo, cuando se administró TC junto con AM630, se descubrió que el antagonista de CB2R desactivaba los efectos neuroprotectores de TC.
TC es capaz de promover la fosforilación de la proteína de unión al elemento receptivo (CREB) de cAMP, así como de aumentar la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el tejido isquémico.
Los resultados de este estudio son pioneros y muestran las propiedades terapéuticas de la TC en el tratamiento de la lesión cerebral isquémica. Sin embargo, aún es necesario realizar más investigaciones, subrayan los autores.
Escrito por Joseph Nordqvist