Daño cerebral por accidente cerebrovascular reducido con proteína natural administrada hasta 12 horas después

Dar a los ratones una proteína natural llamada alfa-B-crystallin que se produce en el cuerpo, redujo las lesiones cerebrales causadas por un accidente cerebrovascular, incluso cuando se trató 12 horas después del evento, según un nuevo estudio publicado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford hoy, 26 de julio, en el procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias. El estudio es importante porque da esperanza de que la ventana de tratamiento se puede extender, ya que el único fármaco aprobado, un eliminador de coágulos, debe administrarse en 4,5 horas y luego solo después de que los pacientes se hayan sometido a un examen para asegurarse de que la causa es un coágulo y no está sangrando.
La proteína ralentiza el sistema inmune al reducir los niveles de moléculas que pueden dañar el cerebro más que el daño inicial causado por la falta de oxígeno de un accidente cerebrovascular.
El accidente cerebrovascular es la principal causa de discapacidad neurológica y el tercer mayor asesino en los EE. UU., Donde hay 800,000 nuevos pacientes con accidente cerebrovascular cada año, "eso es uno cada 40 segundos", dijo el coautor principal, el Dr. Gary Steinberg, director del Instituto de Stanford para Neuro. -Innovación y Neurociencias Translacionales.
El accidente cerebrovascular ocurre cuando una parte del cerebro pierde repentinamente su suministro de sangre, por lo general debido a un coágulo de sangre, o más raramente, debido a una hemorragia. Un tercio de los pacientes con accidente cerebrovascular tienen menos de 65 años.
En los Estados Unidos, hay un medicamento aprobado para tratar el accidente cerebrovascular, el activador del plasminógeno tisular o el tPA. Esto disuelve los coágulos que impiden que la parte afectada del cerebro obtenga sangre rica en oxígeno. Sin embargo, funciona mejor cuando se administra dentro de las 4.5 horas del accidente cerebrovascular, y solo en ese caso si el paciente primero tiene un escáner cerebral para descartar el sangrado como causa del accidente cerebrovascular, o si se administra tPA podría empeorar las cosas.
Además, tPA no hace nada para reducir la respuesta inmune que envía moléculas inflamatorias a la zona afectada, causando un daño mayor.
Alpha-B-crystallin se encuentra naturalmente en el cuerpo: se produce constantemente en el corazón y es una proteína principal que ayuda a mantener la estructura en el cristalino del ojo. También es un químico de respuesta al estrés, liberado por los tejidos en respuesta a temperaturas extremas o falta de oxígeno. Parece comportarse como una esponja, eliminando moléculas que aumentan la inflamación.
Al observar este hábito en otras afecciones y enfermedades como la esclerosis múltiple, Steinberg y sus colegas tuvieron el presentimiento de que la proteína podría ayudar a minimizar el daño tisular después de los accidentes cerebrovasculares.
"Hasta donde sé, nadie había visto las concentraciones de alfa-B-crystallin después de un accidente cerebrovascular, ya sea en personas o en un modelo animal experimental antes", dijo Steinberg.
Para su estudio, los investigadores indujeron lesiones de apoplejía en ratones criados que carecían de la capacidad de producir alfa-B-crystallin y descubrieron que eran mucho más grandes que los inducidos en ratones genéticamente similares que no carecían de la capacidad de producir la proteína. Además, los ratones con deficiencia de proteínas tuvieron peor función neurológica después del accidente cerebrovascular que sus contrapartes no deficientes.
Luego, cuando los investigadores le dieron a los ratones con deficiencia de proteínas la proteína, descubrieron que sus lesiones cerebrales se encogían, incluso si se trataban 12 horas después del accidente cerebrovascular.
También observaron que los pacientes humanos, así como los ratones normales, tienen niveles más altos de alfa-B-crystallin en su sangre después de un accidente cerebrovascular.
Steinberg dijo:
"En pacientes más jóvenes, cuanto mayor es el accidente cerebrovascular, mayor es la concentración de alfa-B-crystallin".
Y fue interesante que no encontraron niveles más altos en pacientes mayores de 80. Los accidentes cerebrovasculares en este grupo de edad tienden a causar más daño.
Los investigadores encontraron que los ratones tratados con la proteína también producen niveles más altos de moléculas antiinflamatorias y menos moléculas de señalización inflamatoria que sus contrapartes no tratadas.
Steinberg dijo que la proteína se produce naturalmente en el cuerpo, pero tal vez no la cultivemos lo suficiente, y el tratamiento podría ser simplemente una cuestión de "complementarlo".
Los investigadores ahora esperan que otros laboratorios puedan replicar sus hallazgos para que la proteína pueda pasar a la siguiente etapa y ser probada como un posible tratamiento de apoplejía.
El Dr. Thomas Carmichael, profesor y vicepresidente de neurología de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLA, no participó en el estudio. Sin embargo, él es un experto en accidentes cerebrovasculares y entiende cómo Steinberg y sus colegas realizaron su investigación. Él le dijo a la prensa que:
"Esta es la primera demostración de un eficaz agente de protección cerebral que ataca el aspecto inflamatorio del accidente cerebrovascular de una manera novedosa, y se puede administrar con bastante retraso".
"El activador del plasminógeno tisular tiene una relación riesgo-beneficio bastante estrecha. Mientras más espere, más probabilidades hay de que se produzca una hemorragia", agregó.
"El aumento sistémico de ?-B-crystallin proporciona un beneficio terapéutico doce horas después del inicio del accidente cerebrovascular a través de la modulación inmune".
Ahmet Arac, Sara E. Brownell, Jonathan B. Rothbard, Charlene Chen, Rose M. Ko, Marta P. Pereira, Gregory W. Albers, Lawrence Steinman y Gary K. Steinberg.
PNAS, publicado antes de imprimir 26 de julio de 2011, doi: 10.1073 / pnas.1107368108
Enlace a Resumen
Fuentes adicionales: Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
Escrito por: Catharine Paddock, PhD

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