Circuito cerebral que hace que anheles la sal identificada

La sal no es del todo mala, pero una gran cantidad puede tener un impacto grave en la salud cardiovascular. Sin embargo, reducir nuestra ingesta de sal puede parecer desafiante, y una nueva investigación mapea las neuronas que dificultan el paso de la sal.
El anhelo de esa pizca extra de sal es un proceso "estrictamente regulado por el cerebro", dicen los investigadores.

Una cantidad moderada de sal es crucial para nuestra salud. El sodio que se encuentra en la sal ayuda al cuerpo a contraerse y relajar sus músculos, a enviar impulsos eléctricos entre los nervios y a mantener los fluidos a un nivel equilibrado.

Además, a través de una interacción delicada entre los riñones, nuestros niveles de agua y la función celular, el sodio ayuda a regular la presión arterial.

Pero demasiada sal puede tener efectos adversos en nuestra salud. Cuando hay demasiada cantidad de sodio en la sangre y los riñones no pueden hacer frente, el agua es absorbida por las células y luego pasa al torrente sanguíneo.

Esto aumenta el volumen de sangre, lo que hace que el corazón y los vasos sanguíneos tengan que trabajar más para mantener una presión arterial saludable. Con el tiempo, esto puede endurecer las arterias y aumentar la probabilidad de tener un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Por estas razones, las Pautas alimentarias para estadounidenses recomiendan que los adultos y adultos mayores de mediana edad no excedan los 2,500 miligramos de sal por día. Esto es aproximadamente el equivalente a dos tercios de una cucharadita. Sin embargo, reducir la sal puede ser difícil. Un nuevo estudio nos ayuda a entender por qué es así.

Un equipo de investigadores de la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston, MA, se propuso mapear el circuito cerebral que sustenta nuestro antojo de sal.

Los científicos fueron dirigidos por el Dr. Bradford Lowell, y Jon M. Resch, un investigador postdoctoral en el laboratorio del Dr. Lowell, es uno de los primeros autores del estudio. Sus hallazgos fueron publicados en la revista Neurona.

Estudiando las neuronas que impulsan el apetito de sodio

Es un hecho conocido que una deficiencia de sodio aumenta dos hormonas: angiotensina II y aldosterona. Estudios recientes, explican los autores, han demostrado que las neuronas que responden a la hormona angiotensina II, así como aquellas que responden a la aldosterona, impulsan nuestro apetito por la sal.

Para el estudio actual, los investigadores decidieron centrarse en las neuronas sensibles a la aldosterona, que se llaman neuronas NTSHSD2.

Investigaciones anteriores dirigidas por el Dr. Joel Geerling, quien también es coautor del nuevo estudio, mostraron que las neuronas NTSHSD2 que responden a la aldosterona se activan por la deficiencia de sodio, pero el mecanismo celular por el cual ocurre esto era desconocido.

Demasiada sal puede duplicar sus posibilidades de insuficiencia cardíacaUna ingesta alta de sal podría afectar drásticamente su salud cardiovascular.Lee ahora

Esta es la razón por la cual, en el nuevo estudio, Resch y sus colegas decidieron investigar "el mecanismo celular y molecular mediante el cual las neuronas NTSHSD2 se activan por deficiencia de [sodio]".

Con este fin, los investigadores utilizaron la electrofisiología del segmento del cerebro y la secuenciación del ARN de una sola célula para estudiar estas neuronas individualmente.

Luego utilizaron la ablación genética, es decir, la inhibición de la producción de ciertos genes, junto con la activación quimiogenética para examinar el papel de estas neuronas en el desencadenamiento de nuestro apetito de sodio.

Ingesta de sodio 'estrictamente regulada por el cerebro'

Resch y el equipo activaron neuronas NTSHSD2 artificialmente en ratones sin deficiencia de sodio en un intento de ver si experimentarían la misma aparición repentina del apetito de sodio previamente observado en ratones con deficiencia de sodio.

Los investigadores descubrieron que las neuronas NTSHSD2 no son suficientes para controlar el apetito de sodio por sí mismas. Es solo en conjunto con la señalización de la hormona angiotensina II que los ratones muestran antojos de sodio.

Esto llevó a los investigadores a creer que existe otro subconjunto de neuronas que responden a la angiotensina II, que puede tener un papel crucial en desencadenar el apetito de sodio.

Estas neuronas precisas son desconocidas, pero el equipo cree que las neuronas en el órgano subfornical que expresan el receptor de angiotensina II tipo 1a son "posibles candidatos".

"Identificamos un circuito específico en el cerebro que detecta la deficiencia de sodio e impulsa un apetito específico de sodio para corregir la deficiencia", dice Resch.

"Además, este trabajo establece que la ingesta de sodio está estrechamente regulada por el cerebro, y la disfunción en estas neuronas podría conducir a un consumo excesivo o insuficiente de sodio, lo que podría provocar estrés en el sistema cardiovascular con el tiempo".

Jon M. Resch

"Quedan varias preguntas con respecto a cómo funciona el apetito de sodio, pero una más importante es dónde [la angiotensina II] está actuando en el cerebro y cómo la señal funciona en concierto con las neuronas NTSHSD2 que responden a la aldosterona", agrega Resch.

"Ya hemos comenzado a trabajar para ayudarnos a cerrar estas brechas en nuestro conocimiento", concluye.