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Avance bipolar: nuevo estudio revela mecanismo causante de enfermedad
El trastorno bipolar es una enfermedad mental a menudo debilitante que afecta a decenas de millones de personas en todo el mundo. Nuevas investigaciones pueden haber descubierto una deficiencia proteínica que causa la enfermedad, en un avance que podría informar futuras opciones de tratamiento.
Una nueva investigación revela el papel clave desempeñado por la proteína PLC?1 en el proceso que conduce al trastorno bipolar.
El trastorno bipolar (BD), también conocido como trastorno maníaco-depresivo, afecta aproximadamente a 60 millones de personas en todo el mundo y al 2,6 por ciento de los adultos en los Estados Unidos. La abrumadora mayoría de estos casos se consideran severos.
Las personas que viven con BD se ven afectadas por cambios drásticos en el estado de ánimo y los niveles de energía en un grado que interfiere con sus actividades diarias.
Las causas de BD siguen siendo desconocidas, pero la investigación previa ha incursionado en los antecedentes genéticos de la enfermedad. Por ejemplo, el gen que codifica la proteína celular fosfolipasa C?1 se ha relacionado con BD, aunque el mecanismo exacto que causa el trastorno era desconocido hasta ahora.
Una nueva investigación del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Ulsan (UNIST) en Ulsan, Corea del Sur, ha probado el papel de la fosfolipasa C?1 (PLC?1) en ratones, y los hallazgos pueden ayudar a explicar el vínculo causal entre la proteína y BD.
El estudio fue publicado en la revista Psiquiatría molecular.
La deficiencia de PLC?1 en ratones causa trastorno bipolar
Investigadores, dirigidos por Pann-Ghill Suh, profesor de ciencias de la vida en UNIST, ratones genéticamente diseñados para tener una deficiencia de PLC?1 en su cerebro anterior. Luego estudiaron lo que sucedió en las sinapsis de los ratones: los extremos de las neuronas, que facilitan la señalización eléctrica entre dos células cerebrales.
Los científicos notaron el deterioro en la transmisión inhibidora y la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad de las sinapsis de cambiar su forma, función o fuerza a lo largo del tiempo.
El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es una proteína que regula varias funciones sinápticas, incluida la actividad de PLC?1. BDNF es crucial en la formación de sinapsis, y en este estudio, los déficits de BDNF condujeron a un desequilibrio entre la transmisión excitadora e inhibidora entre las sinapsis de las células cerebrales.
El resultado, como lo notaron Suh y su equipo, fue que los ratones privados de PLC?1 mostraban síntomas parecidos a BD, incluyendo hiperactividad, comportamiento similar a la ansiedad, sensaciones de placer anormalmente altas (hiperhedonia), hambre excesiva y problemas de aprendizaje y memoria, como así como respuestas de sobresalto anormalmente altas.
Los investigadores administraron tratamiento con medicamentos para BD a estos ratones y esto redujo sus síntomas.
En resumen, parece haber una reacción en cadena neuroquímica que conduce a la enfermedad. Las sinapsis que no tienen suficiente PLC?1 no pueden cumplir su función inhibidora adecuadamente en las neuronas excitatorias, porque el BDNF tampoco funciona correctamente. Esto causa una desproporción entre las sinapsis excitadoras y las inhibidoras, lo que eventualmente conduce a síntomas bipolares.
El Prof. Suh explica los hallazgos:
"En el cerebro, las sinapsis excitatorias y las sinapsis inhibitorias trabajan juntas para mantener el equilibrio para una neurotransmisión adecuada." Nuestro estudio demostró que el desequilibrio entre estos dos es una causa importante de diversos trastornos neuropsiquiátricos y la disfunción observada en el hipocampo de pacientes con trastorno bipolar "
Hasta ahora, aunque se había sugerido que el gen PLC?1 desempeñaba un papel en BD, no estaba claro exactamente cómo PLC?1 afectaba la señalización interneuronal y cómo causaba la enfermedad mental.
"Después de 10 años de investigación, finalmente hemos revelado que la proteína PLC?1 juega un papel importante en la aparición del trastorno bipolar", agrega Suh. "Nuestros hallazgos, por lo tanto, proporcionan evidencia de que PLC?1 es fundamental para la función sináptica y la plasticidad y que la pérdida de PLC?1 del prosencéfalo da como resultado un comportamiento maníaco".
El avance es probable que influya en la investigación sobre el tratamiento de BD y sus síntomas.
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