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El tratamiento con antibióticos puede ser seguido por infecciones intestinales. ¿Por qué?
Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford explican por qué dos patógenos potencialmente mortales se afianzan en el entorno prohibitivo del intestino después del tratamiento con antibióticos.
Los investigadores escribieron en la revista Naturaleza que sus hallazgos pueden ayudar a identificar formas de contrarrestar los efectos del agotamiento de las "bacterias amigas del intestino" después del tratamiento con antibióticos.
Varios patógenos intestinales pueden causar problemas graves durante un curso de antibióticos. El autor principal, Justin Sonnenburg, PhD, dijo: "Los antibióticos abren la puerta para que estos patógenos se arraiguen. Pero cómo exactamente ocurre eso no se ha comprendido bien".
Los autores explicaron que hay un aumento significativo en la disponibilidad de carbohidratos en el intestino veinticuatro horas después de la administración de antibióticos orales. Este excedente temporal de carbohidratos, más una reducción de "buenas bacterias" en el intestino, permite que al menos dos patógenos potencialmente mortales se multipliquen rápidamente.
En los últimos diez años, los científicos han progresado enormemente en la comprensión de lo que sucede en el "complejo ecosistema microbiano" que existe en el intestino grueso de todos los mamíferos sanos, incluidos los humanos.
Aproximadamente 1,000 tipos diferentes de microbios coexisten armoniosamente dentro del intestino de un humano sano típico. Estas cepas bacterianas que habitan en este nicho desafiante pero rico en nutrientes se han adaptado extremadamente bien, tan bien que lucharemos por sobrevivir sin ellas.
Las bacterias amigables que habitan en el intestino sintetizan vitaminas, son clave para guiar nuestro sistema inmunológico, están involucradas en el desarrollo y mantenimiento de nuestros propios tejidos, incluso ayudan a regular la presión sanguínea.
Los antibióticos destruyen este ecosistema intestinal y microbiano. Las bacterias buenas comienzan a multiplicarse rápidamente en unos pocos días, y en un mes vuelven a los números normales. Sin embargo, según los autores, "el ecosistema parece sufrir la pérdida permanente de algunas de sus cepas bacterianas constituyentes".
Los científicos comparan estas bacterias amistosas con un tipo de césped que derrota a las malas hierbas (bacterias patógenas) y al rico fertilizante que recorre nuestro intestino. Estudios previos han sugerido que nuestros insectos amistosos secretan sustancias químicas que evitan que las bacterias patógenas tomen el control.
Existe la teoría de que cuando se interrumpe nuestro ecosistema microbiano interno, nuestra capacidad de respuesta del sistema inmune sufre.
Sonnenburg dijo:
"Si bien estas hipótesis no son de ninguna manera mutuamente excluyentes, nuestro trabajo apoya específicamente la sugerencia de que nuestros microbios residentes mantienen a raya a los patógenos compitiendo por los nutrientes".
Cuando estas defensas se debilitan, como suele ocurrir no mucho después de comenzar un ciclo de antibióticos, los patógenos de pillaje, como Clostridium difficile, son capaces de establecer puntos de apoyo.
Tan pronto como estos dos invasores parásitos se han multiplicado a un número suficiente, inducen la inflamación. Si bien la inflamación no es un buen ambiente para restaurar buenas bacterias, C. difficile y salmonela prosperan en ella.
Sonnenburg y sus colegas se centraron en dos nutrientes particulares en el intestino: fucosa y ácido siálico, ambos miembros de la familia del azúcar. Estos no son azúcares con los que la mayoría de la gente está familiarizada, pero son vitales para la supervivencia saludable y se producen en todas las células del cuerpo humano. También se encuentran en productos lácteos, huevos y carne.
Las bacterias intestinales comen moco
Las células que recubren el intestino extruyen largas cadenas de azúcares familiares y exóticos que se unen para formar moco.
Mucus tiene dos funciones:
- detiene que los microbios residentes pasen a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo
- es una fuente de alimento vital de varios azúcares, incluyendo ácido siálico y fucosa, para microbios residentes
Sonnenburg dijo: "Nuestros microbios intestinales se han vuelto muy hábiles para comer moco".
Sonnenburg y sus colegas experimentaron con ratones de laboratorio que habían sido criados en un ambiente libre de gérmenes. Estos ratones eran muy diferentes de los ratones normales, sus intestinos no tenían bacterias.
Los científicos introdujeron una única cepa bacteriana en estos animales libres de gérmenes: Bacteroides thetaiotaomicron, una cepa bacteriana amigable que reside en el intestino de ratones y humanos normales. B. theta tiene enzimas que extraen las moléculas de azúcar de las cadenas de moco que cuelgan del revestimiento intestinal. B. theta carece de las enzimas para descomponer las moléculas que componen el ácido siálico.
Puede parecer inútil para B. theta para aflojar las moléculas de azúcar no puede descomponerse para la comida. Sin embargo, en un intestino normal hay varios otros microbios que pueden descomponer el ácido siálico y las moléculas de fucosa. Un intestino normal está lleno de microbios que pueden cortar alimentos que B. theta no puede pero necesita
Los autores lo llaman un sistema de trueque, los ecologistas lo llaman simbiosis. (Quizás B. theta afloja estos residuos de azúcar para llegar a otros residuos de azúcar comestibles debajo).
C. difficile, una causa común de
diarrea asociada a antibióticos
En una serie de experimentos, los científicos presentaron cualquiera C. difficile o la cepa de Salmonella S. typhimurium en los ratones previamente libres de gérmenes que habían sido cargados B. theta. Ambas cepas de bacterias son potencialmente mortales cuando causan enfermedades en pacientes que reciben antibióticos. También consumen ácido siálico para obtener energía, pero no lo pueden soltar del moco intestinal.
Después de descubrir eso C. difficile no puede aflojar fucosa ni consumirla, el equipo se concentró en cómo los dos patógenos usaban ácido siálico.
Los científicos simulan un ecosistema intestinal y microbiano diezmado por antibióticos
Al introducir una cepa bacteriana patógena y otra amistosa en los intestinos de ratones que anteriormente carecían de gérmenes, los investigadores pudieron demostrar que los niveles de ácido siálico aumentaron considerablemente en ausencia de un ecosistema intestinal microbiano completo que habría impedido que esos niveles se elevaran. Tener solo una cepa de buena bacteria en el intestino de los ratones era una aproximación de un ecosistema intestinal y microbiano diezmado por antibióticos.
Ambos B theta y S. typhimurium se replicaron más rápidamente en presencia de estos azúcares y no otros microbios competidores. B. theta creó un excedente de ácido siálico, que era una fiesta para la cepa patógena.
Los científicos luego observaron qué efectos podrían tener los antibióticos en ratones "normales" con ecosistemas intestinales. Reportaron el mismo aumento en ácido siálico y una explosión poblacional de bacterias patógenas. Si los ratones solo se trataron con antibióticos y no estuvieron expuestos a los patógenos, los niveles de ácido siálico volvieron a la normalidad en unos tres días a medida que las bacterias buenas comenzaron a recuperarse.
Sonnenburg dijo:
"Los chicos malos en el intestino están recogiendo nutrientes que fueron liberados por los buenos, que son víctimas del daño colateral provocado por los antibióticos. Los antibióticos causan que nuestras bacterias intestinales amigables ayuden involuntariamente a estos patógenos.
Creemos que los patógenos bacterianos en el intestino causan enfermedades en dos pasos. Otros han demostrado que una vez que estos patógenos alcanzan un número suficiente, utilizan trucos desencadenantes de la inflamación para eliminar a los microbios amigables de los residentes, sin costo alguno para los patógenos mismos, porque han desarrollado formas de lidiar con ellos. Pero primero, tienen que superar un obstáculo crítico: en ausencia de la inflamación que intentan inducir, de alguna manera deben alcanzar esa masa crítica. Nuestro trabajo muestra cómo lo hacen después de una dosis de antibióticos. Aprovechan un aumento temporal en los azúcares disponibles liberados del moco intestinal dejado por los microbios comensales asesinados ".
El equipo cree que algún día podríamos crear un medicamento que inhiba las enzimas utilizadas por las bacterias intestinales amigas para liberar el ácido siálico del moco, privando así a los patógenos de su festín. La medicación podría administrarse junto con antibióticos. Agregaron que los probióticos en forma de cepas bacterianas que digieren ácido siálico rápidamente también podrían lograr un efecto similar.
El estudio fue financiado por el Burroughs Wellcome Fund y los Institutos Nacionales de Salud (subvención R01-DK085025).
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