Enlace molecular tentativo entre la lesión en la cabeza y el Alzheimer

Usando una poderosa técnica de imagen láser, un estudio dirigido por la Universidad de Cambridge en el Reino Unido muestra cómo pequeñas piezas de una proteína vinculada con la enfermedad de Alzheimer podrían ser el comienzo de un proceso que conduce al inicio y la diseminación de la enfermedad.

Los investigadores también sugieren cautelosamente que el hallazgo ofrece una explicación plausible de por qué las lesiones en la cabeza están relacionadas con el Alzheimer.

Para su estudio, los investigadores utilizaron un modelo de cultivo celular, que muestra cómo la enfermedad puede echar raíces y desarrollarse en el cerebro.

Pero enfatizan las limitaciones de tal enfoque y advierten que la realidad es probablemente mucho más complicada. Sus hallazgos deberían ser tratados como una pieza del rompecabezas, como explica el investigador principal Clemens Kaminski, profesor de física química en la Universidad de Cambridge:

"Estos son atisbos a nivel molecular de lo que puede estar sucediendo. Estamos comenzando a ver los pasos moleculares que pueden dar una explicación de lo que vemos en los cerebros de pacientes que han muerto de Alzheimer".

El Prof. Kaminski y sus colegas informan sus hallazgos en un reciente número en línea del Revista de Química Biológica.

La reacción en cadena conduce a la aglutinación dentro de las células

Su estudio se centra en una proteína llamada tau, que normalmente se encuentra en células sanas. Pero en los cerebros de las personas que han muerto de Alzheimer, hay grupos de tau anormales, que se cree que juegan un papel clave para evitar el funcionamiento de las células cerebrales.

Para su estudio, utilizaron lo que describen como una cultura modelo, que contiene células que se comportan como neuronas y cuyos procesos químicos básicos se pueden observar con técnicas de imagen basadas en láser.

Agregaron pequeñas cantidades de tau al exterior de estas células y se sorprendieron al descubrir que inmediatamente comenzaron a ingerir la proteína.

La absorción de la proteína, un mecanismo conocido como endocitosis, también pareció desencadenar el proceso a través del cual la proteína comienza a formar grumos. Esto condujo a una reacción en cadena que afectó a los tau "sanos" que ya estaban en las células; ellos también comenzaron a formar aglomeraciones.

Un estudio puede mostrar cómo comienza la enfermedad de Alzheimer

Los investigadores dicen que aunque el modelo que utilizaron tiene limitaciones y es probable que sea mucho más simple que la vida real, creen que ofrece una explicación plausible sobre cómo comienza el Alzheimer.

Si es cierto, entonces la implicación es: cualquier cosa que haga que tau escape desde dentro de las células al exterior podría ser un desencadenante, siendo las lesiones en la cabeza un candidato principal.

También hay otras formas posibles en que tau puede escapar de las células cerebrales, y estas podrían estar relacionadas con otras enfermedades neurodegenerativas, como el cáncer cerebral y el Parkinson.

El equipo planea llevar sus investigaciones más lejos e identificar, por ejemplo, cómo y dónde una molécula de tau que ingresa a una célula cerebral se encuentra con la tau que ya está dentro de ella, y cómo esto conduce a los cúmulos de tau. Esto podría revelar objetivos para el tratamiento.

La mayoría de las investigaciones sobre tratamientos para el Alzheimer y otras enfermedades que involucran grupos de tau se han centrado en cómo eliminar los grumos una vez que se han formado. Este estudio sugiere que encontrar formas de evitar que se formen en primer lugar podría ser igual de importante.

Se necesitan más estudios sobre la lesión en la cabeza como desencadenante

El Dr. Simon Ridley, jefe de investigación en Alzheimer's Research UK, dice:

"Investigar cómo se propaga la proteína tau entre las células nerviosas puede ayudar a los investigadores a comprender mejor qué causa la enfermedad y ofrecer nuevos enfoques para los tratamientos. No está claro en este estudio si la lesión en la cabeza podría desencadenar este proceso molecular, pero es un factor de riesgo para la demencia necesita ser investigado más a fondo ".

Los fondos de Wellcome Trust, Medical Research Council y Alzheimer's Research UK ayudaron a financiar el estudio.

En septiembre de 2012, un estudio publicado en la revista Neurología sugirió que los jugadores de fútbol profesional tienen muchas más probabilidades de morir a causa de la enfermedad de Alzheimer y la ELA (enfermedad de Lou Gehrig).

En ese estudio, los investigadores del Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional en Cincinnati, Ohio, descubrieron que los jugadores profesionales de fútbol tienen el triple de riesgo de muerte causado por enfermedades que destruyen o dañan las células cerebrales, en comparación con otras personas.