Un estudio examina cómo se paralizan los músculos mientras dormimos

Un nuevo estudio, publicado en la edición del 18 de julio de The Journal of Neuroscience, ha descubierto una manera de ayudar a los investigadores a obtener una mejor comprensión y ofrecer un mejor tratamiento para los trastornos del sueño, como el trastorno del comportamiento del sueño REM, la narcolepsia y la molienda de los dientes. El estudio descubrió que dos potentes sistemas químicos cerebrales funcionan conjuntamente para paralizar los músculos esqueléticos durante el sueño de movimiento ocular rápido (REM).
Durante el sueño REM, es decir, la fase de sueño en la que ocurren la mayoría de los sueños, los músculos que permiten el movimiento y la respiración del ojo continúan moviéndose, mientras que la mayoría de los otros músculos no pueden moverse, lo que puede deberse a la prevención de lesiones.
Los neurocientíficos de la Universidad de Toronto Patricia L. Brooks y John H. Peever, PhD, descubrieron en varios experimentos con ratas que los neurotransmisores del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina causaron parálisis REM del sueño al "apagar" células cerebrales especiales que controlan la actividad muscular. El descubrimiento revoca las creencias anteriores de que la glicina es el único inhibidor de estas neuronas motoras.
Dennis J. McGinty, PhD, neurocientífico del comportamiento e investigador del sueño de la Universidad de California en L.A. comentó:

"Los hallazgos del estudio son relevantes para cualquier persona que alguna vez haya visto a una mascota dormir, que haya sido pateada por un compañero de cama o que haya conocido a alguien con la narcolepsia. Al identificar los neurotransmisores y receptores implicados en la parálisis relacionada con el sueño, este estudio señala a posibles objetivos moleculares para el desarrollo de tratamientos para trastornos motores relacionados con el sueño, que a menudo pueden ser debilitantes ". McGinty no estuvo involucrado en el estudio.

Los investigadores midieron la actividad eléctrica en los músculos faciales que son responsables de masticar ratas dormidas, controladas por neuronas motoras trigeminales (un tipo de célula cerebral) que transmite el mensaje del cerebro para activar el movimiento en estos músculos. Estudios anteriores indicaron que la parálisis del sueño REM es causada por receptores ionotrópicos GABAA / glicina, es decir, receptores de neurotransmisores en las neuronas motoras, pero cuando el equipo inhibió estos receptores, descubrieron que la parálisis del sueño REM todavía ocurría.
Para prevenir la parálisis del sueño REM, el equipo tuvo que inhibir los receptores ionotrópicos GABAA / glicina y un sistema receptor diferente, llamados receptores metabotrópicos GABAB. Esto significa que al cortar las células motoras de todas las fuentes de GABA y glicina no se produjo parálisis, lo que permitió altos niveles de actividad muscular en los animales cuando sus músculos deberían haber estado inactivos, lo que indica que en lugar de trabajar por separado, los dos neurotransmisores deben estar presente juntos para mantener el control del motor durante el sueño.
El descubrimiento podría ser particularmente beneficioso para las personas que padecen un trastorno del sueño MOR, una afección que hace que las personas actúen de forma desproporcionada y que puede ocasionar lesiones graves tanto a los pacientes como a los demás. El trastorno del sueño REM también es con frecuencia un indicador temprano de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson.
Peever concluyó:

"Entender el mecanismo preciso detrás del papel de estos químicos en el trastorno REM del sueño es particularmente importante porque aproximadamente el 80 por ciento de las personas que lo padecen desarrollan una enfermedad neurodegenerativa, como la enfermedad de Parkinson. El trastorno del sueño REM podría ser un marcador temprano de estas enfermedades. y curarlo puede ayudar a prevenir o incluso detener su desarrollo ".

Escrito por Grace Rattue