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El trauma cerebral individual puede dirigir el plomo a la enfermedad de Alzheimer con el tiempo

Más de 1.7 millones de estadounidenses sufren una lesión cerebral traumática cada año, y más allá de los efectos inmediatos, la creciente evidencia demuestra que una sola lesión cerebral traumática o TBI puede iniciar procesos a largo plazo que dañarán aún más el cerebro. TBI es un factor de riesgo establecido para el desarrollo posterior de deficiencias cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer. En el boxeo, esto se llama síndrome "punch-borracho".
Douglas Smith, MD, profesor de Neurocirugía y director del Centro de Lesiones Cerebrales y Reparación en la Escuela de Medicina Perelman de Penn afirma:

"Una lesión cerebral traumática es muy grave, tanto inicialmente como ahora, incluso más adelante en la vida. Las placas y los ovillos aparecen anormalmente temprano en la vida, aparentemente iniciados o acelerados por una única lesión cerebral traumática".

Los investigadores encontraron ambos enredos tau y placas beta amiloide en los sobrevivientes, años después de una única TBI de moderada a grave. En el traumatismo craneoencefálico repetitivo, estudios previos han demostrado una acumulación de tau como la patología característica de una enfermedad llamada encefalopatía traumática crónica. En estudios de personas de menos de 4 semanas después de morir de una única TBI, no se encontró patología tau similar. Además, aunque se han encontrado placas beta amiloides generalizadas en aproximadamente el 30 por ciento de las personas poco después de la lesión, el trabajo previo mostró que las placas desaparecieron en unos meses.
El entendimiento tradicional es que la tau se une a los microtúbulos y ayuda con su formación y estabilización. Sin embargo, cuando tau está hiperfosforilado, no puede unirse y los microtúbulos se vuelven inestables y comienzan a desintegrarse. Los tau no unidos se agrupan en formaciones llamadas ovillos neurofibrilares.
Más explícitamente, las lesiones intracelulares conocidas como pretangulares se desarrollan cuando tau se fosforila en exceso y en residuos de aminoácidos impropios. Estas lesiones, con el tiempo, se desarrollan en nudos neurofibrilares filamentosos (NFT) que interfieren con numerosas funciones intracelulares.
Los supervivientes de TBI mostraron una gran densidad y una amplia distribución de los ovillos tau neurofibrilares y la patología de la placa beta-amiloide mucho más allá de lo que se encontró en los controles. Específicamente, alrededor de un tercio de los casos mostraron patología enredada años después de una única LCT, similar en apariencia a los nudos que se encuentran después de una LCT repetitiva y en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Además, las placas de beta amiloide no solo se encontraron años después de una LCT, sino que la mayoría de los casos mostraron placas difusas y "neuríticas" con el mismo carácter que las placas "seniles" que también se encuentran en la enfermedad de Alzheimer. Esto sugiere que años después de una única LCT, las placas beta-amiloide pueden regresar y volverse neuríticas.

Los investigadores examinaron los cerebros post mortem de 39 supervivientes a largo plazo de una única LCT, extendiendo el tiempo de supervivencia de 1-47 años de supervivencia después de la LCT, y los compararon con controles ilesos y de edad similar.
Los presentes hallazgos, que muestran que dos patologías distintivas de la enfermedad de Alzheimer se pueden encontrar años después de una única LCT, pueden proporcionar un vínculo patológico con la observación epidemiológica de un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Por otra parte, la investigación futura para comprender mejor este proceso neurodegenerativo a largo plazo después de una única lesión cerebral traumática puede revelar objetivos importantes para el tratamiento con terapias emergentes anti-tau y anti-amiloide.
Si bien la lesión cerebral traumática no conduce de manera rutinaria a la formación acelerada de NFT, el trabajo posterior puede determinar si otros componentes sanguíneos o factores no relacionados con las hemorragias están implicados en este aumento inducido por TBI de la patología tau. Sin embargo, las NFT se ven con mayor frecuencia asociadas a una lesión cerebral traumática leve repetitiva en comparación con un caso de lesión cerebral traumática grave.
Fuentes: Patología cerebral y tendencias en medicina molecular
Escrito por Sy Kraft

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