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Los científicos dan un paso más cerca de encontrar la causa de la esclerosis múltiple
A medida que descubren más sobre la biología celular de la esclerosis múltiple, los científicos están desentrañando gradualmente los misterios de la enfermedad, aunque las causas exactas aún no están claras. Ahora, un nuevo estudio continúa este progreso con un descubrimiento significativo sobre un nuevo mecanismo celular. Sugiere que los niveles altos de la proteína Rab32 interrumpen las comunicaciones clave que involucran a las mitocondrias. La interrupción hace que estas "baterías celulares" se porten mal, lo que provoca los efectos tóxicos que se observan en las células cerebrales de personas con esclerosis múltiple.
Los investigadores de EM están cada vez más interesados ??en las mitocondrias, que son componentes diminutos dentro de las células que producen energía para la célula.
El nuevo estudio es obra de investigadores de la Universidad de Exeter en el Reino Unido y la Universidad de Alberta en Canadá. Informan sus hallazgos en el Revista de Neuroinflamación.
El coautor Paul Eggleton, inmunólogo y profesor de la Facultad de medicina de la Universidad de Exeter, dice que la esclerosis múltiple puede tener un "impacto devastador en la vida de las personas" y, sin embargo, lamentablemente la situación actual es que "todo medicamento puede ofrecer tratamiento". y terapia para los síntomas ".
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la cual el sistema inmune ataca por error al tejido del sistema nervioso central, que comprende el cerebro, la médula espinal y el nervio óptico.
A medida que la enfermedad avanza, destruye cada vez más la vaina de mielina que aísla y protege las fibras nerviosas que envían mensajes eléctricos al sistema nervioso central.
Esta destrucción puede ocasionar daño cerebral, deterioro de la visión, dolor, sensación alterada, fatiga extrema, problemas de movimiento y otros síntomas.
Investigadores de EM miran más de cerca las mitocondrias
A medida que avanza la investigación sobre la causa de la EM, los científicos se interesan cada vez más en el papel de las mitocondrias, los pequeños componentes dentro de las células que producen unidades de energía para alimentar la célula.
Datos rápidos sobre MS- Más de 2.3 millones de personas en todo el mundo viven con EM.
- La enfermedad afecta a dos o tres veces más mujeres que hombres.
- Aunque es probable que los genes desempeñen un papel, no hay evidencia de que la EM sea heredada.
Aprenda más sobre MS
En trabajos anteriores, el equipo detrás del nuevo estudio fue el primero en proporcionar una explicación del papel de las mitocondrias defectuosas en la EM a través de experimentos clínicos y de laboratorio.
En su nueva investigación, los investigadores estudian una proteína llamada Rab32, que se sabe que está involucrada en ciertos procesos mitocondriales.
Descubrieron que los niveles de Rab32 son mucho más altos en los cerebros de las personas con EM y apenas detectables en los cerebros de las personas sin la enfermedad.
También descubrieron que la presencia de Rab32 coincide con la interrupción de un sistema de comunicación que hace que las mitocondrias funcionen mal, causando efectos tóxicos en las células cerebrales de las personas con EM.
La disrupción es causada por un compartimento celular llamado retículo endoplásmico (RE) que está demasiado cerca de la mitocondria.
El ER produce, procesa y transporta muchos compuestos que se usan dentro y fuera de la célula.
El estudio puede conducir a nuevos tratamientos de MS que se dirigen a Rab32
Los investigadores señalan que una de las funciones del ER es almacenar calcio, y si la distancia entre el ER y las mitocondrias es demasiado corta, interrumpe la comunicación entre las mitocondrias y el suministro de calcio.
La captación de calcio en las mitocondrias ya es conocida por ser crítica para el funcionamiento celular.
Aunque no descubrieron qué causa que aumenten los niveles de Rab32, el equipo cree que el problema puede residir en un defecto en la base del ER.
El estudio podría ayudar a los científicos a encontrar formas de utilizar Rab32 como objetivo de tratamiento, así como buscar otras proteínas que puedan causar interrupciones similares, señalan los autores.
"Nuestros nuevos descubrimientos emocionantes han descubierto una nueva vía para que los investigadores exploren. Es un paso crítico, y con el tiempo, esperamos que pueda conducir a nuevos tratamientos efectivos para la EM".
Prof. Paul Eggleton
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