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Los científicos identifican gen que 'conduce al desarrollo de grasa corporal mala'
En un nuevo estudio publicado en la revista Metabolismo Celular, investigadores del Karolinska Institutet en Suecia han identificado un gen que creen que es responsable del desarrollo de grasas no saludables en el cuerpo humano. El equipo dice que el gen podría ser un factor de riesgo para la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2.
El tejido adiposo, comúnmente conocido como grasa corporal, es tejido conectivo laxo que consiste principalmente en células grasas llamadas adipocitos. Estas células de grasa son importantes para almacenar y liberar energía en el cuerpo.
Los humanos tienen dos tipos de grasa corporal; grasa blanca (tejido adiposo blanco) y grasa parda (tejido adiposo marrón). En los últimos años, la grasa marrón se ha considerado la grasa "buena". Su función principal es generar calor corporal. Los científicos han descubierto que las personas con un peso saludable son más propensas a tener grasa marrón y, cuando se las estimula con el ejercicio, pueden quemar calorías.
La grasa blanca, por otro lado, se cree que es grasa "mala". Los que tienen sobrepeso u obesidad tienden a acumular cantidades excesivas de grasa blanca.
De acuerdo con el equipo de investigación, un aumento en el tamaño o cantidad de células adiposas puede conducir a una sobreproducción de tejido adiposo blanco. Señalan que investigaciones anteriores han asociado un bajo número de células de grasa grandes, conocidas como hipertrofia, con el desarrollo de diabetes tipo 2.
En este último estudio, los investigadores encontraron que un gen llamado EBF1 puede estar estrechamente relacionado con la hipertrofia.
La baja expresión de EBF1 'promueve la hipertrofia y la resistencia a la insulina'
Para llegar a sus conclusiones, el equipo recolectó muestras de tejido adiposo de participantes que tenían células grasas pequeñas o grandes.
Los investigadores dicen que el gen EBF1 puede ser responsable del desarrollo del tejido adiposo blanco, o "grasa mala" en los humanos.
Descubrieron que los sujetos con grandes células adiposas tenían una expresión de EBF1 mucho más baja en su tejido adiposo, en comparación con aquellos que tenían células adiposas pequeñas. También habían alterado el movimiento de los lípidos en la sangre y la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es la incapacidad de las células del cuerpo para responder eficazmente a la hormona insulina cuando aumentan los niveles de glucosa en la sangre, generalmente después de una comida. El equipo explica que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo importante para la diabetes en personas que tienen hipertrofia. Las personas con resistencia a la insulina tienden a tener niveles más altos de glucosa circulante y lípidos en la sangre.
Para investigar más a fondo sus hallazgos, los investigadores analizaron ratones que habían sido genéticamente modificados para producir niveles más bajos del gen EBF1.
Los ratones desarrollaron hipertrofia en su tejido adiposo y mostraron un mayor movimiento de lípidos de las células grasas. Cuando los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas, también desarrollaron resistencia a la insulina.
Los investigadores encontraron que el gen EBF1 actúa como un "factor de transcripción". Se une a una proteína que controla otros genes y regula la formación de células grasas y la función metabólica.
El cofundador del estudio, el profesor Peter Arner, dice que los hallazgos del equipo pueden abrir las puertas a nuevos tratamientos para la diabetes tipo 2:
"Nuestros hallazgos representan un importante avance en la comprensión de cómo el tejido adiposo se relaciona con el desarrollo de la enfermedad metabólica.
Esta es la primera vez que alguien identifica un gen que puede causar un mal funcionamiento del tejido adiposo en el hombre. En el futuro, podría ser posible desarrollar medicamentos que mejoren la función de EBF1 en el tejido adiposo, que podría usarse para tratar la diabetes tipo 2 ".
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