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Los científicos encuentran una posible causa de la enfermedad de Alzheimer en el sistema inmune
Si bien hay una creciente evidencia de que el sistema inmune está involucrado en la enfermedad de Alzheimer, no está claro cómo. Ahora, un nuevo estudio encuentra que en las primeras etapas de la enfermedad, algunas células inmunes que normalmente protegen el cerebro experimentan cambios y comienzan a masticar arginina, un aminoácido importante.
Una de las características de la enfermedad de Alzheimer son las placas anormales de fragmentos de proteínas que se acumulan entre las células cerebrales.
El equipo de estudio - de la Universidad de Duke en Durham, Carolina del Norte - informa sus hallazgos en The Journal of Neuroscience.
Describen cómo utilizaron una raza de ratones con Alzheimer con un sistema inmune más humano para que pudieran investigar los cambios inmunes en las primeras etapas de la enfermedad.
Los investigadores descubrieron que podrían evitar que las células inmunes mastiquen la arginina con un medicamento de molécula pequeña. Cuando lo probaron en los ratones, evitó las placas cerebrales y la pérdida de memoria que son características de la enfermedad de Alzheimer.
Sugieren que sus hallazgos apuntan no solo a una nueva causa potencial del Alzheimer sino también a nuevos objetivos de tratamiento, como explica la autora principal Carol Colton, profesora de neurología de la Facultad de medicina de la Universidad de Duke:
"Si el consumo de arginina es tan importante para el proceso de la enfermedad, tal vez podríamos bloquearlo y revertir la enfermedad".
El Alzheimer es la forma más común de demencia: afecta la parte del cerebro que involucra el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Los síntomas comienzan con una pérdida leve de memoria y pueden progresar a la pérdida de la capacidad de mantener una conversación y responder al entorno.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en 2013, hasta 5 millones de estadounidenses vivían con la enfermedad de Alzheimer.
El cerebro de una persona con Alzheimer se obstruye con placas y ovillos: estos son los sellos clásicos de la enfermedad. Las placas son grupos de proteína beta-amiloide adhesiva y los ovillos son hebras trenzadas de la proteína tau.
Cambios en el sistema inmunitario observados en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer
El modelo de ratón que el Prof. Colton y sus colegas usaron en el nuevo estudio es ligeramente diferente de los que normalmente se usan para la investigación del Alzheimer. El equipo lo había desarrollado años atrás intercambiando algunos genes para hacer que su sistema inmune se pareciera más al de los humanos.
El ratón, llamado CVN-AD, muestra todos los signos de la enfermedad de Alzheimer: placas, ovillos, pérdida de neuronas y cambios de comportamiento.
El equipo estudió cómo el sistema inmune de los ratones cambió a lo largo de su vida. Un detalle que observaron es que, si bien el número de componentes en el sistema inmune se mantuvo más o menos igual, dentro de ese, un tipo de célula inmunológica conocida como microglia comenzó a cambiar a medida que los ratones entraron en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.
Microglia es el primero en responder al sistema inmune; tan pronto como hay un signo de infección, llegan a la escena. Mediante el análisis de una molécula llamada CD11c que estas células blanden en sus superficies, el equipo encontró una alta expresión de genes asociados con la supresión inmune, y también una baja expresión de genes que estimulan el sistema inmune.
El equipo se sorprendió por estos hallazgos inesperados. Los investigadores de Alzheimer han llegado a creer que el daño se produce porque el cerebro libera moléculas que amplifican la respuesta inmune.
Microglia y arginasa se encontraron altamente expresadas en regiones de memoria
Los investigadores también descubrieron que las neuronas habían muerto en regiones del cerebro importantes para la memoria, que la microglia y la arginasa modificadas, una enzima que descompone la arginina, se expresaron en gran medida.
Luego, los investigadores realizaron un experimento en el que usaron un fármaco de molécula pequeña para bloquear la arginasa antes de que comenzaran los síntomas en los ratones. Encontraron menos microglia y placas alteradas desarrolladas en los cerebros de los ratones tratados y los animales también obtuvieron mejores resultados en las pruebas de memoria.
El medicamento de molécula pequeña que usaron se llama difluorometilornitina (DFMO). Se está investigando en ensayos clínicos como un tratamiento para el cáncer en humanos, pero aún no se ha probado como un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.
En este estudio, el equipo investigó el efecto de DFMO en las primeras etapas del Alzheimer, antes de que aparecieran los síntomas en los ratones. Ahora planean probar sus efectos sobre la enfermedad después de que aparecen los síntomas.
Los hallazgos nos harán pensar sobre el Alzheimer 'de una manera completamente diferente'
El profesor Colton no recomienda que las personas empiecen a consumir más arginina debido a estos hallazgos. El solo hecho de comer más del aminoácido no garantiza que llegue a las partes del cerebro que lo necesitan, y además, la barrera hematoencefálica decide cuánto ingresa al cerebro desde el torrente sanguíneo. Además, si estos hallazgos son correctos, la enzima arginasa es el problema y continuará descomponiendo la arginina.
El Prof. Colton dice que los hallazgos apuntarán a la investigación de la enfermedad de Alzheimer en nuevas direcciones: nos hará pensar sobre el Alzheimer de una "manera completamente diferente" y romperá el "estancamiento de ideas", como explica:
"El campo ha sido impulsado por amiloide durante los últimos 15, 20 años y tenemos que mirar otras cosas porque todavía no entendemos el mecanismo de la enfermedad o cómo desarrollar una terapéutica efectiva".
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Asociación de Alzheimer y la Alzheimer's Drug Discovery Foundation.
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