Los investigadores identifican una posible droga objetivo para la demencia frontotemporal

Se estima que la demencia frontotemporal representa alrededor del 10-15% de todos los casos de demencia en los EE. UU., Y la mayoría de los pacientes solo sobreviven un promedio de 6-8 años después del diagnóstico. Pero en un nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham dicen que pueden haber descubierto un posible objetivo farmacológico para la enfermedad.
Los investigadores encontraron que tau mutado daña las conexiones entre las neuronas al reducir el tamaño de los sitios de anclaje para los receptores NMDA cruciales para la señalización cerebral.

La demencia frontotemporal (FTD) se caracteriza por un rápido deterioro de las habilidades del lenguaje, el movimiento y los cambios en la personalidad, el comportamiento y las habilidades sociales. El inicio de FTD ocurre más comúnmente a mediados y finales de los 50, significativamente antes que la edad promedio de inicio de la enfermedad de Alzheimer.

Se cree que FTD se desencadena por la degeneración celular en los lóbulos frontales o temporales del cerebro. Aunque no está claro exactamente qué causa esta degeneración celular, estudios anteriores han indicado que puede ser causada por mutaciones en genes que expresan una proteína llamada tau; una acumulación de tau también se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Pero los investigadores de este último estudio, dirigido por el Dr. Erik Roberson, profesor asociado en el Departamento de Neurología de la Universidad de Alabama en Birmingham, señalan que se sabe muy poco acerca de cómo las mutaciones tau afectan ciertas regiones cerebrales, lo que lleva a FTD.

Receptor de NMDA identificado como objetivo de fármaco para FTD

Para obtener más información, el Dr. Roberson y su equipo analizaron modelos de ratones noveles que poseían un gen tau humano mutado y presentaban comportamientos similares a los encontrados en humanos con FTD.

Resultados del análisis - publicado en The Journal of Neuroscience - reveló que el tau mutante presente en los modelos de ratón interfirió con las conexiones entre las neuronas, llamadas sinapsis, al disminuir el tamaño de los sitios de anclaje para los receptores NMDA cruciales para la señalización cerebral.

"La reducción de los sitios de anclaje dejó menos receptores de NMDA disponibles en la sinapsis para recibir señales de excitación, lo que limita la activación sináptica y la actividad de la red", explica el Dr. Roberson.

Luego, el equipo evaluó los efectos de un medicamento existente aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) - cicloserina - en los modelos de ratón. Se sabe que la cicloserina, un antibiótico generalmente recetado para la tuberculosis, aumenta la función de los receptores NMDA.

Los investigadores encontraron que la cicloserina fue capaz de aumentar la función del receptor NMDA en los modelos de ratón, lo que restauró la señalización sináptica y revirtió los comportamientos relacionados con FTD.

Al comentar sobre los hallazgos del equipo, el Dr. Roberson dice:

"Este estudio proporciona una visión mecanicista de cómo una mutación tau afecta regiones cerebrales específicas para dañar una red. También proporciona un objetivo terapéutico potencial, el receptor NMDA, que parece corregir la red y las anomalías del comportamiento".

Los investigadores dicen que sus hallazgos indican que aumentar la función del receptor NMDA podría potencialmente tratar a los humanos con FTD.

Además, aunque sus hallazgos deben ser confirmados con otros estudios con animales, el equipo dice que la cicloserina podría usarse para estimular la función del receptor NMDA en ensayos en humanos.

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