Posible medicamento para la diabetes tipo 2 encontrado con una nueva herramienta de detección

El retículo endoplásmico es una estructura tubular en forma de laberinto dentro de las células que, entre otras cosas, sintetiza muchos de los componentes básicos del metabolismo de la glucosa, como los lípidos y las proteínas. Ahora, gracias a una nueva herramienta de detección de fármacos que desarrollaron, los científicos han descubierto un nuevo compuesto que actúa sobre una vía clave dentro del retículo endoplasmático para potencialmente atacar la causa de la diabetes tipo 2.
La resistencia a la insulina es un precursor de la diabetes tipo 2, en la cual las células no responden a la hormona insulina, lo que resulta en un alto nivel de azúcar en la sangre y un rango de disfunciones celulares que pueden dañar el corazón y los vasos sanguíneos.

La herramienta de detección de drogas es el trabajo de un equipo de Harvard T.H. Chan School of Public Health en Boston, MA, y llaman al potencial compuesto antidiabético azoramida.

En un documento publicado en Ciencia de medicina traslacional, el equipo describe cómo la tecnología de detección también podría identificar otras moléculas que se dirigen a la vía clave en el retículo endoplasmático, que se cree que está involucrado en varias otras enfermedades, incluida la fibrosis quística, la retinitis pigmentosa, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer.

La resistencia a la insulina es un precursor de la diabetes tipo 2. Es una afección en la que, aunque el cuerpo produce insulina, que las células necesitan para convertir la glucosa en energía, las células no responden a la hormona, lo que provoca un alto nivel de azúcar en la sangre y un rango de disfunciones celulares que pueden dañar el corazón y los vasos sanguíneos. .

La resistencia a la insulina ocurre cuando el retículo endoplásmico está estresado.

Esto puede suceder, por ejemplo, cuando una persona se vuelve obesa y el retículo endoplásmico en sus tejidos metabólicos, como el páncreas, el hígado y el tejido adiposo, ya no puede seguir el ritmo de la producción de proteínas y lípidos y verse abrumado por nutrientes.

Un estudio ofrece una solución clínica al estrés del retículo endoplásmico como impulsor de la diabetes

Los investigadores han sabido por un tiempo que el estrés del retículo endoplásmico es un factor clave de la diabetes y la enfermedad metabólica, pero hasta este estudio, los esfuerzos para traducir eso en métodos clínicamente útiles no han sido muy exitosos, dice el autor principal Gökhan S. Hotamisligil, profesor de genética y metabolismo.

En su artículo, el Prof. Hotamisligil y sus colegas describen cómo desarrollaron dos procedimientos analíticos complementarios para controlar la función del retículo endoplásmico en las células hepáticas.

Al usar esta herramienta de detección, pudieron medir directamente chaperonas, moléculas que "supervisan" y promueven procesos clave en el retículo endoplasmático, como el plegamiento correcto de proteínas en 3D. También podrían medir qué tan bien el retículo endoplásmico estaba plegando las proteínas.

Cuando el retículo endoplásmico está estresado, los chaperones no pueden satisfacer la demanda de nuevas proteínas y lípidos.

El equipo pudo demostrar que bajo diferentes tipos de estrés del retículo endoplásmico, el compuesto azoramida protegió a las células del mal funcionamiento y la muerte.

Y también descubrieron que la azoramida mejoraba enormemente los niveles de glucosa en sangre en ratones y ratones obesos con diabetes tipo 2. Mostraron que esta mejora fue el resultado de dos cosas: un mejor funcionamiento de las células beta productoras de insulina y una mayor sensibilidad a la insulina en los tejidos.

Sugieren una forma en que funciona la azoramida es mediante el aumento de la cantidad de chaperones en el retículo endoplásmico.

El equipo ahora planea probar el compuesto, y otros con un efecto similar, en ensayos clínicos en humanos.

Azoramide podría proteger las células retinianas en la retinitis pigmentosa

Si bien la obesidad es una de las causas del estrés del retículo endoplásmico, existen otras. Por ejemplo, hay una mutación genética que puede conducir a la pérdida de la visión a través del estrés del retículo endoplásmico en las células de la retina. La enfermedad donde ocurre esto se llama retinitis pigmentosa.

En una parte separada del estudio, el equipo demostró que la azoramida podría proteger potencialmente las células retinianas de este efecto.

Prof. Hotamisligil concluye:

"Estos resultados muestran el amplio potencial de azoramida o fármacos con funciones similares dirigidas al retículo endoplásmico [RE]. La disfunción ER está implicada en muchos otros procesos de enfermedad como la fibrosis quística, la enfermedad de Huntington y el Alzheimer, lo que hace que esta nueva estrategia de detección Una nueva y emocionante herramienta que pueden aplicar múltiples laboratorios para descubrir nuevos fármacos candidatos para enfermedades relacionadas con el estrés ER ".

La siguiente animación corta explica qué sucede cuando el retículo endoplasmático se estresa y el efecto de la azoramida.

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