Avance del Parkinson: se encontró un nuevo mecanismo causante de enfermedades

Un nuevo estudio dirigido por científicos en Corea del Sur y Singapur "revierte tres décadas de consenso" sobre las causas de los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Una nueva investigación ofrece esperanza para los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Un estudio publicado recientemente en la revista Neurona arroja nueva luz sobre el mecanismo causante de la enfermedad detrás del Parkinson.

En términos generales, se sabe que la enfermedad de Parkinson está causada por niveles insuficientes del neurotransmisor dopamina. Sin embargo, con más detalle, no se conoce con precisión qué causa los problemas motores, incluidos el temblor, la rigidez y la incapacidad para controlar los movimientos, que caracterizan esta afección baja en dopamina.

Se sabe que el movimiento voluntario está regulado por una región del cerebro llamada ganglio basal. Los ganglios basales modulan la locomoción al cambiar entre las instrucciones para activar el movimiento y las instrucciones para suprimirlo.

Lograr el delicado equilibrio entre estos dos conjuntos de instrucciones da como resultado movimientos suaves.

Debido a que un nivel bajo del neurotransmisor de dopamina suprime más fuertemente el movimiento y la dopamina baja caracteriza la enfermedad de Parkinson, los investigadores han creído por mucho tiempo que la supresión inducida por la falta de dopamina causa la disfunción motora en el Parkinson.

El nuevo estudio, sin embargo, utiliza tecnología de punta para desafiar esta creencia.

Los investigadores fueron codirigidos por el Prof. Daesoo Kim, del Departamento de Ciencias Biológicas del Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea en Daejeon, Corea del Sur, y el Prof. George Augustine, de la Escuela de Medicina Lee Kong Chian en Singapur.

El estudio arroja hallazgos 'innovadores'

Utilizando la optogenética, una técnica en la que las neuronas se modifican genéticamente para responder a la luz, permitiendo a los investigadores rastrear y controlar el comportamiento de las células, los científicos estimularon las entradas inhibitorias de los ganglios basales. En otras palabras, intensificaron las instrucciones de supresión motora.

Sin embargo, descubrieron que esto hacía que las neuronas talámicas ventrolaterales, que están involucradas en el control motor, fueran hiperactivas.

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Esta hiperactividad parecía causar rigidez muscular y contracciones en los roedores, síntomas similares a los síntomas motores característicos en la enfermedad de Parkinson.

Como explican los autores, este es el fenómeno llamado "disparo de rebote", que parece desencadenarse al intensificar las entradas inhibitorias de los ganglios basales.

El Prof. Kim y su equipo probaron el papel de este fenómeno mediante la ingeniería genética de ratones para que carezcan de dopamina e inhiban el disparo de rebote para ver qué efectos tendría en los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.

La activación del rebote se inhibió al interferir genéticamente para reducir el número de neuronas talámicas ventrolaterales.

Sorprendentemente, los ratones con niveles anormalmente bajos de dopamina pero sin disparos de rebote mostraron un movimiento normal y sin síntomas de la enfermedad de Parkinson.

"En un estado bajo de dopamina", dicen los autores, "el número de neuronas [talámico ventrolateral] que muestran disparos poshibitorios aumenta, mientras que reduce el número de neuronas activas [venlacolateral talámico] [al inhibir la entrada de ganglios basales], previene eficazmente el Parkinson síntomas motores similares a las enfermedades ".

"Por lo tanto, la entrada inhibitoria [de los ganglios basales] genera señales motoras excitadoras en el tálamo y, en exceso, promueve anormalidades motoras parecidas a las de la EP [enfermedad de Parkinson]", concluyen.

"Este estudio", dice el profesor Daesoo Kim, mientras comenta sobre la importancia de los hallazgos, "revierte tres décadas de consenso sobre la procedencia de los síntomas de Parkinson".

El primer autor del estudio, el Dr. Jeongjin Kim, dice: "Las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas de Parkinson son profundas. Pronto será posible remediar los trastornos del movimiento sin utilizar L-Dopa, un precursor de la dopamina".

"Nuestros hallazgos son un gran avance, tanto para entender cómo el cerebro normalmente controla el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control falla durante la enfermedad de Parkinson y los trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina".

Prof. George Augustine