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Un nuevo estudio revela cómo el colesterol promueve el cáncer
Los efectos nocivos del colesterol alto, particularmente del LDL, el tipo "malo", son bien conocidos e incluyen enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y aterosclerosis. Pero en un nuevo estudio, los investigadores descubrieron cómo el colesterol activa una vía de señalización celular relacionada con el cáncer.
Los investigadores, dirigidos por el profesor Wonhwa Cho, profesor de química de la Universidad de Illinois en Chicago, publican sus hallazgos en Comunicaciones naturales.
El nuevo estudio explica cómo el colesterol promueve el cáncer al unirse a una proteína implicada en la señalización de una vía que estimula el crecimiento y la división celular.
Estudios previos han relacionado el colesterol con ciertos cánceres. Por ejemplo, Noticias médicas hoy recientemente informó sobre un estudio que relacionó el colesterol alto con el aumento del riesgo de cáncer de mama.
Pero para este último estudio, los investigadores se centraron en las vías de señalización, que las células emplean para llevar a cabo sus actividades. Explican que una vía llamada señalización Wnt canónica fomenta el crecimiento y la división celular, una función importante para el desarrollo de las células embrionarias.
Sin embargo, en las células maduras, se cree que la hiperactividad de esta vía es un importante promotor del desarrollo del cáncer.
Cuando el Prof. Cho y su equipo buscaban nuevas proteínas de unión al colesterol, encontraron un sitio de unión para el colesterol localizado en una proteína conocida como "Dishevelled". Esta proteína está involucrada tanto en la señalización Wnt canónica como en la señalización Wnt no canónica, que según el equipo está involucrada en el movimiento y la organización celular.
"Nuestra investigación apunta a un nuevo papel regulador del colesterol", dice el profesor Cho, "y también presenta un nuevo objetivo terapéutico emocionante para suprimir la señalización Wnt canónica para tratar o prevenir el cáncer".
El colesterol impulsa la señal que se enviará a lo largo de la vía canónica de Wnt
El equipo describe además Dishevelled como "un interruptor en la pista", lo que significa que cuando una señal alcanza la proteína, dirige la señal a lo largo de la vía Wnt canónica o no canónica.
Sin embargo, hasta ahora, no se sabía si algún elemento particular gobernaba la decisión de que la proteína dirigiera la señal por un camino sobre el otro.
Aquí es donde entra el colesterol, explica el profesor Cho:
"Una vez que nos dimos cuenta de que el colesterol es capaz de unirse específicamente a Dishevelled, nos interesamos por el colesterol como un posible determinante de cuál de las vías de señalización Wnt se activa".
En detalle, él y su equipo descubrieron que cuando el colesterol se une a Dishevelled, envía la señal a lo largo de la vía de señalización Wnt canónica, lo que fomenta el crecimiento y la división celular. Sin colesterol, este tipo de señalización no puede suceder, agregan.
Además, los investigadores encontraron que los aumentos de colesterol dentro de la membrana celular parecían favorecer la señalización Wnt canónica sobre la señalización Wnt no canónica. El profesor Cho dice que esto puede explicar por qué los niveles más altos de colesterol aumentan el riesgo de cáncer.
El equipo dice que sus hallazgos podrían arrojar un objetivo terapéutico, y el profesor Cho dice que un fármaco que evita que el colesterol se una a Dishevelled podría ser efectivo contra los cánceres canónicos inducidos por señalización Wnt. Esto podría incluir cáncer de colon, melanoma, cáncer de mama y cáncer de pulmón.
"Sabemos que cosas como las dietas ricas en grasas, que aumentan los niveles de colesterol, se han relacionado con una incidencia elevada de cáncer", dice. "Nuestra investigación proporciona un mecanismo para la forma en que el colesterol promueve vías que conducen al cáncer".
Un estudio publicado recientemente en la revista Informes de células sugirieron que el colesterol "malo" es un culpable importante en la metástasis, la diseminación del cáncer.
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