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Nuevo gen para eczema, picazón crónica, encontrado
Los científicos que estudian ratones han encontrado un nuevo gen que promueve la picazón y sugieren que podría proporcionar un nuevo objetivo para el tratamiento de las condiciones de picazón crónica, como el eczema.
Las estimaciones sugieren que el 10-20% de las personas sufren de comezón crónica en algún momento de sus vidas.
Alrededor del 10% de las personas en todo el mundo sufren de eczema, una condición debilitante con síntomas que incluyen picazón intensa, sequedad, enrojecimiento, llanto, supuración y formación de costras en la piel.
El eczema es incurable y muchos tratamientos diseñados para controlarlo no son muy efectivos.
Escribiendo en el diario Neurona, investigadores del Buck Institute for Research on Aging en Novato, California, y la Universidad de California, Berkeley (UC-Berkeley) describen cómo identificaron el receptor de serotonina HTR7 juega un papel clave en el eczema y otras formas de picazón.
El equipo, incluida la neurocientífica Diana Bautista, profesora asociada que dirige un laboratorio que investiga las bases moleculares del picor, el tacto y el dolor en UC-Berkeley, espera que el hallazgo genere nuevas y potentes terapias para el eccema y otras afecciones crónicas.
Los ratones con eczema tenían síntomas menos graves cuando carecían de HTR7
Los investigadores se interesaron en el gen porque notaron en sus experimentos que los ratones que expresaban más HTR7 en las células nerviosas de la piel eran los más afectados por el picor.
Junto con el hecho de que ya sabían por otros estudios que la señalización anormal de la serotonina estaba relacionada con el eccema y otros trastornos de prurito crónico en los seres humanos, decidieron investigar más a fondo.
Llevaron a cabo una serie de experimentos y encontraron que HTR7 estaba involucrado en la picazón crónica.
Los ratones especialmente criados para desarrollar eczema que carecían del gen HTR7 tenían menos lesiones cutáneas severas y arañaban menos en comparación con los ratones equivalentes que tenían el gen.
El Prof. Bautista dice:
"Estamos realmente entusiasmados con estos resultados. La dramática disminución en la picazón sugiere que el HTR7 puede representar un nuevo objetivo farmacológico para el picor crónico".
El equipo espera que el hallazgo eventualmente ayude a desarrollar tratamientos para las personas no solo con eccema sino también con otras formas de picazón, como psoriasis y picazón alérgica, ya que estos también están relacionados con la señalización alterada de la serotonina en los nervios de la piel.
Los hallazgos también pueden ayudar a reducir los efectos secundarios de los antidepresivos
Los investigadores también mencionan que uno de los efectos secundarios de tomar antidepresivos, que aumentan los niveles de serotonina en la piel, puede ser picazón y rascarse. Replicaron este efecto en ratones de laboratorio al darles la sertralina antidepresiva (Zoloft).
La reducción de la expresión de HTR7 en ratones a los que se les administró sertralina provocó que dejaran de rascarse, señalan los investigadores.
Creen que este hallazgo será cierto para los humanos que toman antidepresivos, ya que también expresan HTR7 en las células nerviosas de la piel.
Las estimaciones sugieren que el 10-20% de las personas sufren de comezón crónica en algún momento de sus vidas. Además de las afecciones de la piel como el eczema, la picazón crónica puede surgir en otras afecciones, como la insuficiencia renal, algunos cánceres y la cirrosis.
Los fondos para el estudio provienen de varias fuentes, incluidos los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Nacional de Ciencias.
A principios de este año, MNT aprendido de otro estudio en la revista Celda que mostró cómo los microbios intestinales son importantes para la producción de serotonina. Investigadores del Instituto de Tecnología de California (Caltech) en Pasadena encontraron que las células enterocromafines (CE), uno de los tres tipos de células en el intestino que producen serotonina, producen solo el 40% de sus niveles normales de serotonina en ausencia de bacterias intestinales .
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