Nuevas pistas para la adicción a la nicotina

Se ha descubierto una nueva comprensión de cómo la nicotina causa la adicción, según una investigación publicada en eLife.
El mecanismo de recompensa negativo hace que dejar de fumar sea difícil.

Aunque las tasas de tabaquismo están disminuyendo, una parte consistente de la población continúa fumando, lo que hace que la investigación continua sobre la adicción al tabaco sea importante.

Una de las razones por las que a las personas les resulta difícil dejar de fumar es que cada vez que tienen un cigarrillo, se desvanecen los sentimientos de deseo, irritabilidad y ansiedad.

Esto se conoce como recompensa negativa y está parcialmente controlado por una región del cerebro llamada habenula.

Se cree que los neurotransmisores acetilcolina y glutamato influyen en la dependencia de la nicotina en la habenula, pero los detalles moleculares de esta regulación no están claros.

Los neurotransmisores son los mensajeros químicos del cerebro. Se empaquetan en estructuras esféricas en los extremos de las neuronas, llamadas vesículas. Al recibir ciertas señales, las neuronas liberan sus contenidos de vesículas en la sinapsis, enviando la señal a la siguiente neurona.

Las neuronas pueden reciclar neurotransmisores reabsorbiéndolos a través de la recaptación, un proceso que les permite controlar la cantidad exacta de neurotransmisores en la sinapsis.

Incluso un pequeño trastorno en el equilibrio de neurotransmisores puede afectar el comportamiento. En el caso de la acetilcolina, puede influir en nuestra capacidad para hacer frente a la adicción.

Ines Ibáñez-Tallon, y colegas de la Universidad Rockefeller en Nueva York, sabían que la acetilcolina y el glutamato desempeñaban un papel importante en las neuronas de la habenula, pero no cómo podían interactuar para reforzar la adicción.

La acetilcolina controla la liberación de glutamato

Los investigadores crearon un modelo de ratón donde faltaba un gen clave involucrado en el procesamiento de acetilcolina; esto impidió la producción de acetilcolina en las neuronas habenulares.

La eliminación de la acetilcolina afecta al glutamato en la habenula de dos maneras. Primero, la cantidad de glutamato liberado por las neuronas se redujo; en segundo lugar, la recaptación de glutamato en las vesículas se deterioró.

Ambos mecanismos interrumpen la señalización normal, afectando así la excitabilidad de las neuronas.

Con base en estos hallazgos, los investigadores sugieren que la acetilcolina regula la cantidad de glutamato que se libera en la sinapsis y con qué frecuencia. También facilita el empaquetamiento de glutamato en vesículas.

Los estudios que usan microscopía electrónica confirmaron que los neurotransmisores están en el mismo lugar al mismo tiempo y pueden afectarse entre sí.

Eliminar la acetilcolina disminuye la sensación de recompensa

Cuando los investigadores eliminaron la acetilcolina de la habenula de los ratones, los ratones se volvieron insensibles a las recompensas de la nicotina. No desarrollaron una tolerancia a la exposición continua a la nicotina, ni experimentaron síntomas de abstinencia, como temblores corporales y arañazos.

Los hallazgos sugieren que sin acetilcolina, la adicción a la nicotina no ocurriría.

También revelan nuevas pistas sobre el circuito cerebral involucrado en la dependencia de la nicotina, que es relevante para la adicción a los opioides y los cannabinoides.

En el futuro, los investigadores esperan examinar cómo podría funcionar la interacción entre la acetilcolina y el glutamato en otras áreas del cerebro.

Ellos dicen:

"Debido a que la mayoría de las células nerviosas que liberan acetilcolina también liberan glutamato al mismo tiempo, el próximo desafío es investigar si la sinergia entre estos dos neurotransmisores es importante para otras funciones que involucran la acetilcolina, como la memoria y la cognición".

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