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El descubrimiento de moléculas puede conducir a nuevos medicamentos para lesiones en el cerebro y la médula espinal
Un nuevo estudio revela que una pequeña molécula producida por un hongo puede estimular la regeneración de los axones: las esbeltas "proyecciones parecidas a hilos que transportan señales eléctricas" entre las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. Los investigadores creen que el descubrimiento podría conducir a nuevos medicamentos muy necesarios que reparan el daño al sistema nervioso central.
Los investigadores encontraron que una pequeña molécula llamada fusicoccin-A estimulaba la regeneración de los axones dañados. Esta imagen del efecto del tratamiento muestra los axones (codicia coloreada) y las puntas de los axones en crecimiento, llamados conos de crecimiento (teñidos de rojo).
Crédito de la imagen: McGill University
El daño del axón es una característica de la lesión del sistema nervioso central, como la que se produce en las lesiones cerebrales traumáticas, los accidentes cerebrovasculares y las lesiones de la médula espinal. Es la razón principal de la discapacidad que resulta de estas condiciones.
Desafortunadamente, una vez que se dañan, los axones no se regeneran fácilmente. Además, investigaciones recientes sugieren que en el caso de una lesión cerebral traumática, los axones pueden continuar degenerando incluso años después de la lesión y pueden desempeñar un papel en el desarrollo de cambios similares a la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
El nuevo estudio, dirigido por la Universidad McGill en Montreal, Canadá, y publicado en la revista Neurona - se refiere a una familia de proteínas llamadas 14-3-3 que muestran cierta capacidad para proteger las células nerviosas o las neuronas.
El autor principal Alyson Fournier, profesor de neurología y neurocirugía en McGill, encabeza un laboratorio que ha estado investigando 14-3-3 y buscando formas de estimular la regeneración de axones.
El daño de Axon afecta a millones de personas
Cada año en los Estados Unidos, hay más de 1,5 millones de casos de lesiones cerebrales traumáticas, con un costo anual de atención médica de más de $ 60 mil millones.
Las cifras publicadas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) muestran que cada año, más de 795,000 personas en los EE. UU. Tienen un derrame cerebral.
El derrame cerebral es la quinta causa de muerte en la población general y la principal causa de discapacidad grave a largo plazo entre los adultos de EE. UU .; más de la mitad de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares mayores de 65 años experimentan movilidad reducida después de un accidente cerebrovascular. El costo anual del accidente cerebrovascular en la nación se estima en $ 33 mil millones; esto incluye el costo de la atención médica, los medicamentos y los días de trabajo perdidos.
De acuerdo con el Centro Nacional de Estadísticas de Lesiones de la Médula Espinal, las estimaciones de varios estudios sugieren que la cantidad de personas en los Estados Unidos que viven con lesiones en la médula espinal es de entre 243,000 y 347,000. La cantidad de casos nuevos por año es de alrededor de 17,000.
El daño del axón ocurre no solo en accidentes cerebrovasculares y lesiones cerebrales y de la médula espinal, sino también en muchas otras enfermedades, incluida la esclerosis múltiple y una variedad de trastornos neurodegenerativos.
Punto de partida para el desarrollo de medicamentos
Durante la investigación de los investigadores, primer autor Andrew Kaplan, un Ph.D. candidato en el grupo de Fournier, se encontró con una pequeña molécula llamada fusicoccin-A que es producida por ciertos hongos. Encontró evidencia de que la molécula parece estabilizar las interacciones entre 14-3-3 y otras proteínas en las plantas.
El descubrimiento llevó al equipo a investigar si el efecto que la fusicocina A tiene sobre las proteínas 14-3-3 en las plantas también ocurre en los animales, y si podría usarse para aprovechar las proteínas para reparar los axones.
Los investigadores probaron la idea cultivando neuronas dañadas mecánicamente con la molécula. Kaplan dice que cuando miró a través del microscopio al día siguiente, "los axones estaban creciendo como malezas".
Él y sus colegas concluyen que sus hallazgos ofrecen un punto de partida para desarrollar fármacos para tratar el daño del axón. Kaplan sugiere que la investigación futura se concentre en descubrir los mecanismos subyacentes a través de los cuales fusicoccin-A estimula la reparación del axón.
"Hemos identificado una nueva estrategia para promover la regeneración de axones con una familia de moléculas pequeñas que pueden ser excelentes candidatos para el futuro desarrollo de fármacos. Este es un avance emocionante porque el campo ha tenido dificultades para encontrar tratamientos e identificar dianas para medicamentos que estimulan la reparación de axones. "
Prof. Alyson Fournier
En su investigación, los investigadores descubrieron una posible explicación sobre una proteína llamada GCN1 que se une a 14-3-3. Sugieren que este enlace podría ser un factor importante en la capacidad de fusicoccin-A para estimular el crecimiento de axones, y una mayor investigación puede encontrar que el enlace podría ser un nuevo objetivo para las terapias.
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