¿Es la diabetes tipo 2 una enfermedad autoinmune?

La diabetes tipo 2 está en proceso de redefinirse como una enfermedad autoinmune en lugar de simplemente un trastorno metabólico, dijo un autor de un nuevo estudio publicado en Medicina de la naturaleza esta semana, los hallazgos de los cuales pueden conducir a nuevos tratamientos contra la diabetes que se dirigen al sistema inmune en lugar de tratar de controlar el azúcar en la sangre.
Como parte del estudio, los investigadores mostraron que un anticuerpo llamado anti-CD20, que ataca y elimina las células B maduras en el sistema inmune, detiene la diabetes tipo 2 en ratones de laboratorio propensos a desarrollar la enfermedad y restablece el nivel de azúcar en sangre a la normalidad .
Anti-CD20, disponible en los EE. UU. Con los nombres comerciales Rituxan y MabThera, ya está aprobado como tratamiento para algunas enfermedades autoinmunes y cánceres de la sangre en humanos, pero se necesita más investigación para ver si funcionará contra la diabetes en humanos.
Los investigadores creen que la resistencia a la insulina, el sello distintivo de la diabetes tipo 2 (a diferencia de la diabetes tipo 1 donde se destruyen las células productoras de insulina), es el resultado de las células B y otras células inmunes que atacan los propios tejidos del cuerpo.
El coprotagonista Daniel Winer, ahora patólogo endocrino de la Red de Salud Universitaria de la Universidad de Toronto en Ontario, Canadá, comenzó a trabajar en el estudio como investigador postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en California, EE. UU. Él le dijo a la prensa que:
"Estamos en el proceso de redefinir una de las enfermedades más comunes en los Estados Unidos como una enfermedad autoinmune, en lugar de una enfermedad puramente metabólica".
"Este trabajo cambiará la forma en que las personas piensan sobre la obesidad y probablemente tendrá un impacto en la medicina en los próximos años, a medida que los médicos comiencen a centrarse en los tratamientos de modulación inmunológica para la diabetes tipo 2", agregó.
El descubrimiento trae diabetes tipo 2, hasta ahora considerada una enfermedad más metabólica, más cercana a la diabetes tipo 1, donde el sistema inmune ataca y destruye las células productoras de insulina en el páncreas.
La diabetes tipo 2 ocurre cuando los tejidos del cuerpo se vuelven cada vez más resistentes a la insulina, la hormona que limpia la glucosa en la dieta y la transporta a las células para convertirla en energía.
No sabemos qué causa que los tejidos se vuelvan resistentes a la insulina en la diabetes tipo 2, pero sabemos que está relacionado con la obesidad y que a menudo es hereditario.
Los coautores del estudio junto con Daniel Winer son su hermano gemelo Shawn Winer, del Hospital for Sick Children de la Universidad de Toronto, y la investigadora asociada de Stanford Lei Shen. El autor principal es el profesor de patología de Stanford, Edgar Engleman, quien también es director del Centro de Sangre de Stanford.
Hace unos años, Daniel y Shawn Winer empezaron a pensar que las células inmunitarias, incluidas las células T (involucradas principalmente en respuestas inmunitarias mediadas por células) y las células B (principalmente involucradas en respuestas de anticuerpos), pueden causar inflamación en el tejido graso que rodea y protege órganos internos.
Alimentar a los ratones con una dieta alta en grasas y calorías conduce a este tipo de inflamación, como resultado de que las células grasas crecen más rápido que el suministro de sangre (algo similar sucede en los humanos con diabetes tipo 2). Entonces las células de grasa comienzan a desaparecer, derramando su contenido, que el sistema inmunológico limpia las células, los macrófagos, vienen y limpian.
Engleman dijo:
"Esta reacción inmune causa estragos en el tejido graso".
Al estudiar la reacción más de cerca, los investigadores descubrieron que involucra no solo a los macrófagos, sino también a las células T y B, que inhiben gradualmente la capacidad de las células grasas restantes para responder a la insulina, causando que los ácidos grasos se filtren en la sangre .
Un nivel demasiado alto de ácidos grasos en la sangre conduce a la enfermedad del hígado graso, el colesterol alto, la presión arterial alta y aún más resistencia a la insulina en el cuerpo.
Para poner a prueba sus ideas en ese momento (un documento de 2009 también en Medicina de la naturaleza con Shawn Winer como primer autor describe este trabajo inicial) los investigadores alimentaron ratones de laboratorio con una dieta alta en grasas y calorías, de modo que en pocas semanas comenzaron a aumentar de peso y su nivel de azúcar en la sangre comenzó a aumentar. Pero cuando los investigadores bloquearon la acción de las células T, las células del sistema inmune que desencadenan respuestas dentro de las células del tejido, los ratones no desarrollaron diabetes.
Entonces comenzaron a investigar las células B, las células que funcionan estimulando las células T y produciendo anticuerpos. Estaban interesados ??en las células B porque los anticuerpos que producen no solo protegen al cuerpo de las infecciones, sino que también pueden causar enfermedades.
Para esta parte de su trabajo modificaron genéticamente los ratones para que no tuvieran células B, luego los pusieron en una dieta rica en grasas y calorías y descubrieron que no desarrollaron resistencia a la insulina. Pero cuando inyectaron estos mismos ratones con células B o anticuerpos de ratones obesos resistentes a la insulina, su capacidad para metabolizar la glucosa disminuyó y sus niveles de insulina en ayunas aumentaron.
Para ver si tal efecto ocurre en humanos, los investigadores luego estudiaron a 32 personas con sobrepeso, emparejadas por edad y peso, y que difieren solo en su sensibilidad a la insulina.
Descubrieron que aquellos con resistencia a la insulina estaban produciendo anticuerpos contra algunas de sus propias proteínas, mientras que aquellos que no eran resistentes a la insulina no tenían esos anticuerpos.
Daniel Winer dijo que esto era "altamente sugestivo" de que el desarrollo de la resistencia a la insulina en humanos implica que el cuerpo se dirija a sus propias proteínas.
"Realmente vincula el concepto de resistencia a la insulina a la autoinmunidad", explicó.
Winer cree que algún día es posible desarrollar vacunas contra la diabetes tipo 2, que desencadenan respuestas inmunes protectoras en lugar de dañinas, "si pudiéramos identificar un panel de anticuerpos que podrían proteger contra el desarrollo de resistencia a la insulina", conjeturó.
En un paso final del estudio, los investigadores probaron el efecto de una contraparte del ratón del anticuerpo anti-CD20 aprobado por la FDA Rituximab en ratones alimentados con la dieta alta en grasas y calorías durante 6 semanas. Mostraron que el anti-CD20 se adhirió a las células B maduras y las dirigió a la destrucción.
Sin embargo, el anti-CD20 no detuvo la producción de nuevas células B: después de un período inicial de tratamiento, los ratones mejoraron su capacidad para metabolizar la glucosa y aumentaron sus niveles de insulina en ayunas, pero después de un tiempo, como en un tratamiento que duró 40 días, comenzaron a desarrollar resistencia a la insulina nuevamente a medida que se generaban nuevos lotes de células B.
Los investigadores advirtieron en contra de llegar a la conclusión de que Rituximab funcionará de la misma manera en los humanos, especialmente si su diabetes tipo 2 ya está establecida.
Engleman dijo que aunque sus hallazgos "sugieren firmemente que la inmuno modulación debería considerarse una posible terapia humana", hasta que podamos demostrar estos efectos en humanos y evaluar con éxito las terapias en ensayos clínicos, "la dieta y el ejercicio siguen siendo las mejores formas de prevenir el tipo -2 diabetes en humanos ".
Los fondos para la investigación provinieron de los Institutos Nacionales de Salud. Daniel y Shawn Winer, la Universidad de Stanford y el Hospital para Niños Enfermos en Toronto, han presentado solicitudes conjuntas de patentes en relación con el uso de células B y otros agentes como se describe en los estudios.
"Las células B promueven la resistencia a la insulina a través de la modulación de las células T y la producción de anticuerpos IgG patógenos".
Daniel A Winer, Shawn Winer, Lei Shen, Persis P Wadia, Jason Yantha, Geoffrey Paltser, Huberto Tsui, Ping Wu, Matthew G Davidson, Michael N Alonso, Hwei X Leong, Alec Glassford, María Caimol, Justin A Kenkel, Thomas F. Tedder, Tracey McLaughlin, David B Miklos, H-Michael Dosch y Edgar G. Engleman.
Medicina de la naturaleza, Publicado en línea: 17 de abril de 2011
DOI: 10.1038 / nm.2353
Fuente: Stanford School of Medicine (comunicado de prensa 17 de abril de 2011).
Escrito por: Catharine Paddock, PhD

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