La célula inmunitaria puede convertir la inflamación del corazón en insuficiencia cardíaca

La inflamación del corazón, o miocarditis, es un trastorno generalmente causado por una infección que llega al corazón. Aunque la afección es rara, a veces puede dar lugar a una miocardiopatía dilatada, una de las principales causas de insuficiencia cardíaca en adultos jóvenes. Una nueva investigación ayuda a explicar por qué sucede esto en algunos casos y no en otros, mediante el examen de una célula inmune que parece causar insuficiencia cardíaca en ratones.
Una nueva investigación muestra cómo la inflamación del corazón puede progresar a la insuficiencia cardíaca en ratones.

La miocarditis ocurre cuando una infección ha llegado al corazón. Durante una infección, el sistema inmune del cuerpo produce células que combaten la enfermedad, pero en la inflamación del corazón, estas células ingresan al corazón y pueden dañar su músculo.

La condición no suele diagnosticarse; rara vez causa síntomas graves y la detección requiere una biopsia de corazón, un procedimiento bastante invasivo de riesgo moderado.

En algunos casos, la miocarditis progresa a miocardiopatía dilatada inflamatoria (DCMi), un trastorno en el que el músculo del corazón se dilata, se debilita y ya no puede bombear la sangre adecuadamente. En los Estados Unidos, DCMi es una de las principales causas de insuficiencia cardíaca entre los adultos más jóvenes, con una prevalencia de entre 300 y 400 pacientes por millón de adultos estadounidenses.

Una nueva investigación, dirigida por la Dra. Daniela Cihakova de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, MD, se propuso comprender por qué en algunos casos el corazón se cura de la inflamación, mientras que en otros progresa a DCMi.

Como mencionan los autores del nuevo documento, estudios previos han señalado el papel de los eosinófilos, un tipo específico de célula inmune, en el desarrollo de la enfermedad cardíaca. Como explica el Dr. Cihakova, la nueva investigación "proporciona [s] más detalles sobre cómo estas células del sistema inmune pueden conducir al deterioro de la función del músculo cardíaco en ratones de una manera que nos permite establecer algunos paralelismos con los procesos de enfermedades humanas".

Los hallazgos fueron publicados en The Journal of Experimental Medicine.

Estudiando el papel de los eosinófilos en la insuficiencia cardíaca

El Dr. Cihakova y sus colegas modificaron genéticamente a un grupo de ratones para que tuvieran una deficiencia de eosinófilos. Luego indujeron la miocarditis en este grupo, utilizando una técnica llamada miocarditis autoinmune experimental. En este procedimiento, los ratones reciben un péptido de sus células musculares del corazón, lo que hace que el sistema inmune del cuerpo ataque al corazón.

Los investigadores también indujeron la miocarditis en otro grupo de ratones normales, con un nivel saludable de eosinófilos. Después de 21 días, los científicos midieron la inflamación en los corazones de ambos grupos de ratones.

También analizaron los corazones en busca de fibrosis o tejido cicatrizal, ambos signos de la muerte de los músculos del corazón en los mamíferos. El tejido cicatricial también está presente en los casos de DCMi.

Los científicos encontraron inflamación aguda similar en ambos grupos.

Sin embargo, cuando los científicos examinaron los grupos para detectar signos de insuficiencia cardíaca, encontraron diferencias drásticas entre el grupo con deficiencia de eosinófilos y el grupo normal.

Los ratones con niveles normales de eosinófilos pasaron a desarrollar insuficiencia cardíaca, mientras que los ratones con deficiencia de eosinófilos no mostraron signos de mal funcionamiento del corazón.

El equipo también encontró tejido cicatricial en ambos grupos en un grado similar. Sin embargo, los ratones normales tenían DCMi, mientras que los deficientes en eosinófilos no se vieron afectados.

El papel de los eosinófilos confirmado por el segundo experimento

Para ver si podían replicar sus hallazgos, el equipo diseñó un experimento adicional en el cual modificaron genéticamente ratones para que tuvieran un exceso de una proteína productora de eosinófilos llamada IL5.

Los ratones con exceso de IL5 desarrollaron más inflamación y más tejido cicatricial en las cámaras superiores (o aurículas) del corazón en comparación con los ratones normales.

Los ratones con proteína IL5 excesiva también tenían más células infiltrantes del corazón. Hasta el 60 por ciento de estas células eran eosinófilos en los ratones con exceso de IL5, en comparación con solo el 3 por ciento en los ratones normales.

Además, los investigadores examinaron los corazones de los ratones 45 días después del experimento y encontraron DCMi severa en los ratones con demasiada proteína IL5.

Finalmente, para tener en cuenta la posibilidad de que sea la proteína IL5 y no los eosinófilos lo que impulsa el desarrollo de DCMi, el equipo genéticamente modificado deficientes en eosinófilos tiene un exceso de proteína.

Los investigadores no encontraron ninguna reducción en la función cardíaca de estos ratones con deficiencia de eosinófilos excesiva en IL5, en comparación con los ratones normales. Esto confirma que son las células inmunes, no la proteína, las que causan DCMi.

La proteína Eosinophil-hecha aumenta la probabilidad de post-myocarditis DCMi

En un intento de comprender exactamente cómo los eosinófilos son responsables de DCMi, los investigadores investigaron más a fondo y lograron aislar una proteína llamada IL4, que es producida por los eosinófilos.

Utilizando otro modelo de ratón, el Dr. Cihakova y su equipo establecieron que, de hecho, es el IL4 el que facilita el desarrollo de DCMi, y que es desencadenado por los eosinófilos.

"El mensaje final es que la gravedad de la inflamación no necesariamente determina la progresión de la enfermedad a largo plazo, sino que los tipos específicos de células infiltrantes, eosinófilos, en este caso, sí lo hacen".

Dra. Daniela Cihakova

El autor principal del estudio señala que su estudio es el primero en investigar el papel de los eosinófilos en el inicio de la inflamación del corazón y en su desarrollo de la inflamación a DCMi.

Nicola Diny, un Ph.D. estudiante en la Escuela de Salud Pública Bloomberg y el primer autor del estudio, también comenta sobre los hallazgos:

"Nuestros estudios muestran que la presencia de eosinófilos en el corazón hace que los ratones sean más propensos a contraer miocarditis DCMi. Y si hay muchos eosinófilos, los ratones desarrollan insuficiencia cardíaca aún más grave", dice Diny. "Será importante probar si lo mismo es cierto para los pacientes. De esta forma, podremos intervenir temprano y prevenir DCMi".

Los investigadores esperan que su estudio ayude a desarrollar medicamentos dirigidos a IL4 que algún día podrían tratar a las personas con miocarditis, lo que podría detener su progresión hacia DCMi.

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