VPH y cáncer: un mecanismo clave puede sugerir tratamiento

Una nueva investigación de la Universidad de Georgetown en Washington, D.C., investiga cómo el virus del papiloma humano promueve el cáncer. Los hallazgos podrían apuntar a una estrategia potencial nueva y mejorada para el tratamiento dirigido.
Un nuevo estudio ha desvelado el mecanismo que permite que el VPH respalde la supervivencia de las células cancerosas.

El virus del papiloma humano (VPH) se refiere a un grupo de virus transmitidos por contacto sexual. Algunos tipos de VPH causan diversos tipos de cáncer, como la boca, el ano y el cáncer de cuello uterino.

Según los datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), alrededor de 1 de cada 4 personas en los Estados Unidos están infectadas con el VPH.

Aunque existen tratamientos para las afecciones relacionadas con el VPH, se dirigen a los resultados no cancerosos (como las verrugas genitales) o se centran en la prevención del cáncer mediante la detección de actividad celular anormal.

Los tratamientos para los cánceres causados ??por el VPH incluyen intervenciones quirúrgicas y quimioterapia, pero en la actualidad, ninguna de las opciones aborda específicamente la fuente viral.

Una nueva investigación revela un mecanismo crucial

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown en Washington, D.C., han identificado el mecanismo que promueve la supervivencia de las células cancerosas debido al VPH.

El estudio, que fue dirigido por el Dr. Xuefeng Liu, describe un aparato molecular que hace que las células cancerosas sean "inmortales". Entender cómo funciona este aparato puede conducir a mejores tratamientos específicos en el futuro, sugiere el investigador.

"No existe un tratamiento específico para estos cánceres desde que el virólogo alemán Harald zur Hausen, Ph.D., descubrió en 1983 que el VPH puede causar cáncer de cuello uterino", dice el Dr. Liu.

"Recientemente", agrega, "el número de cánceres de cabeza y cuello vinculados con el VPH ha aumentado en los EE. UU. Ahora tenemos la oportunidad de desarrollar y probar una forma muy específica y potencialmente menos tóxica para detener estos cánceres".

Los hallazgos de los investigadores se publican en la revista Oncotarget.

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La oncoproteína del VPH aumenta la supervivencia de las células cancerosas

Investigaciones previas realizadas por el Dr. Liu y su equipo descubrieron el papel de una oncoproteína del VPH, una proteína codificada por un oncogén, o gen que puede causar cáncer, llamado E6, en el apoyo a los tumores cancerosos.

Los investigadores observaron que el E6 del VPH interfiere con una proteína supresora de tumores llamada p53, lo que aumenta la actividad de la telomerasa en las células cancerosas.

La telomerasa es una enzima que desempeña un papel en la supervivencia y la muerte de las células. En las células normales, la telomerasa generalmente no está activa, lo que significa que esas células finalmente mueren.

En las células cancerosas, la telomerasa está presente en grandes cantidades. Cuando se "enciende" y se activa, prolonga la vida de estas células infectadas, lo que significa que no pueden morir de forma natural.

Al interferir con p53, el VPH E6 potencia la actividad de la telomerasa en las células cancerosas, prolongando su tasa de supervivencia y, por lo tanto, favoreciendo el crecimiento tumoral.

La interacción de proteínas proporciona clave

En el estudio, el Dr. Liu y sus colegas descubrieron otra interacción clave. El VPH E6, señalaron, también influye en una proteína llamada myc, codificada por el gen Myc, que desempeña un papel en la muerte celular o apoptosis y en la regulación de la división celular.

Los investigadores encontraron que la actividad de la telomerasa en las células cancerosas aumenta cuando las moléculas E6 se unen a las moléculas myc.

Lo que esto sugiere es que, diseñando una molécula que podría interferir con la interacción E6-myc, los investigadores podrían ser capaces de prevenir el aumento de la actividad de los telómeros en las células cancerosas, lo que las hace más propensas a sufrir muerte celular.

El Dr. Liu explica que la nueva molécula podría unirse a E6 en lugar de a myc, o viceversa, bloqueando así cualquier interacción entre los dos.

"Esta molécula pequeña no sería tóxica para todas las células normales o, lo que es más importante, dominaría las células madre, porque myc no se vería afectado. Podría tratarse de un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres de VPH".

Dr. Xuefeng Liu

Actualmente, el Dr. Liu y otros investigadores de la Universidad de Georgetown ya están experimentando con una forma de interferir con el mecanismo que permite que el VPH apoye el crecimiento tumoral canceroso.