Cómo el VIH hace que las células inmunes cometan suicidio

Un nuevo estudio de EE. UU. Muestra cómo el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) hace que las células inmunes infectadas se suiciden. Los investigadores creen que el hallazgo es una pista importante sobre cómo preservar el sistema inmunológico de las personas infectadas con el virus que causa el SIDA.
El autor principal Arik Cooper y sus colegas del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, que es parte de los Institutos Nacionales de Salud, escriben sobre sus hallazgos en la edición en línea del 5 de junio. Naturaleza.
El VIH ha infectado a más de 60 millones y ha matado a más de 30 millones de personas en todo el mundo. Todos los días, en una persona infectada, el VIH destruye miles de millones de células T CD4 + que combaten las infecciones, hasta que el sistema inmunitario ya no puede regenerarse ni combatir otras infecciones.
El virus hace esto de varias maneras. Una forma es matar células directamente: secuestra celdas y usa sus recursos para hacer copias de sí mismo. Estas copias emergen como brotes que atraviesan la membrana celular, matando a la célula en el proceso. Otra forma en que el VIH mata directamente a la célula huésped es simplemente agotando sus recursos.
Y otra forma en que las células anfitrionas mueren es cuando la maquinaria de la célula huésped se distorsiona groseramente y no se usa para hacer copias de virus, esto puede desencadenar un proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis.
Este estudio revela los mecanismos subyacentes de ese proceso.
Cuando el VIH ingresa a la célula huésped, comienza a reprogramar su maquinaria de construcción de proteínas insertando sus propios genes en el ADN celular.
Cooper y colegas descubrieron que durante esta etapa de inserción, una enzima celular llamada proteína quinasa dependiente de ADN (DNA-PK) se vuelve activa. La enzima normalmente ayuda a reparar roturas bicatenarias en las moléculas que componen el ADN.

Pero cuando el VIH integra sus genes en el ADN de la célula huésped, esto da como resultado rupturas de cadena sencilla en los puntos de inserción.
Para su sorpresa, Cooper y sus colegas descubrieron que las roturas del ADN que se producen durante la integración del VIH activan el ADN-PK, que luego desempeña un papel inusualmente destructivo: desencadena una señal que causa apoptosis en la célula T CD4 +.
Ellos concluyen:
"Proponemos que la activación de DNA-PK durante la integración viral tiene un papel central en la depleción de células T CD4 +, lo que aumenta la posibilidad de que los inhibidores de integrasa y las intervenciones dirigidas hacia DNA-PK puedan mejorar la supervivencia de las células T y la función inmune en individuos infectados".
En otras palabras, es posible tratar a las personas infectadas con el VIH en las primeras etapas de la infección dándoles medicamentos que bloqueen los primeros pasos en la replicación del virus hasta la activación de ADN-PK.
Y no solo esto puede evitar que el virus sea capaz de copiarse a sí mismo, sino que también podría preservar suficientes células T CD4 + para mantener al sistema inmune en condiciones de combatir las infecciones.
Los investigadores también sugieren que los hallazgos ayudan a explicar la formación de reservorios de células infectadas con VIH en reposo y dan pistas sobre cómo eliminarlos.
En otro estudio publicado recientemente en Naturaleza, describe cómo otro equipo de investigadores en los EE. UU. por primera vez, con la ayuda de una supercomputadora, descifró la estructura química de la cápside o el cascarón de proteínas del VIH.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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