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Cómo se "reactivan" el herpes y otros virus latentes explicado en un nuevo estudio
Los científicos han descubierto que las interacciones entre diferentes virus pueden desencadenar que los virus inactivos se reactiven y causen enfermedades. Los investigadores creen que esto explica por qué los casos de herpes a veces pueden regresar después de que el virus ha estado latente durante mucho tiempo en un huésped.
La mayoría de las personas en los Estados Unidos contraen herpes oral o virus herpes simple tipo 1 a la edad de 20 años. Después de la primera infección, generalmente después de 1 o 2 semanas, el virus se volverá latente en los tejidos del nervio facial.
Ocasionalmente, sin embargo, el virus puede reactivarse y causar síntomas leves de herpes labial.
En total, hay ocho virus del herpes que pueden afectar a los humanos. Algunas versiones del virus pueden causar varicela, mononucleosis y cáncer.
"Probablemente el 95% de nosotros hemos sido infectados con al menos un virus del herpes, pero muchas personas nunca tienen un problema", dice el coautor del estudio Rolf Renne, PhD, profesor de genética molecular y microbiología en la Universidad de Florida ( UF) Facultad de Medicina y miembro del UF Genetics Institute y UF Health Cancer Center.
"La pregunta ha sido: ¿qué sucede para reactivar estos virus y causar enfermedades?"
Los investigadores encontraron que el interferón gamma mantenía latente el virus del herpes, pero cuando el sistema inmunológico respondía a una infección por helmintos, el virus se reactivaba.
En cooperación con investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis, MO, Renne y sus colegas de UF investigaron cómo el virus del herpes humano 8, un virus del herpes relacionado con el cáncer de sarcoma de Kaposi, se reactiva. Publican sus hallazgos en la revista Ciencia.
Trabajando primero con un modelo de ratón y luego replicando sus hallazgos en sujetos humanos, el equipo descubrió que después de la infección inicial, la proteína interferón gamma mantenía el virus latente en el cuerpo.
Sin embargo, el efecto del interferón gamma se anuló después de una infección por un gusano helminto, un parásito común en el África subsahariana, donde el sarcoma de Kaposi también es común.
Los investigadores observaron que el sistema inmune liberaba otra proteína llamada interleucina 4 para tratar el helminto, pero esto bloqueaba la función del interferón gamma y también activaba la función de replicación del virus del herpes.
La replicación del virus provoca la infección de nuevas células, lo que aumenta las posibilidades de que se forme un tumor canceroso.
El autor principal Dr. Herbert W. Virgin IV, de la Universidad de Washington, dice:
"El hecho de que el virus pueda 'detectar' la reacción inmune a un gusano y responder reactivando es un notable ejemplo de coevolución.
Creemos que con el tiempo se descubrirán otras interacciones entre múltiples agentes infecciosos y el sistema inmune que veremos como sofisticadas o incluso desviadas. Comprender estas interacciones nos ayudará a sobrevivir en un mundo microbiano complejo ".
A principios de esta semana, Noticias médicas hoy informaron sobre investigaciones de científicos de la Universidad de Montreal en Canadá que sugieren que una molécula pequeña que se encuentra en la orina de mujeres embarazadas bloquea el crecimiento del sarcoma de Kaposi, así como una variedad de otros cánceres. La molécula es un metabolito que es un producto de la hormona del embarazo gonadotropina coriónica humana.
En 2013, también informamos sobre un estudio que sugirió que un tipo de nanopartícula podría usarse para administrar vacunas que protejan contra el VIH, el virus del papiloma humano y el herpes, así como contra la gripe y otras enfermedades respiratorias.
La resistencia a la aspirina es extremadamente rara
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Los suplementos de calcio conducen a la enfermedad cardíaca
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